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CAPÍTULO

23

Norma Cervillo

RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
ASPECTOS GENERALES
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
ASPECTOS DIAGNÓSTICOS
Clínico
Métodos Paraclínico
Cristalización
Prueba de nitrazina
Ecosonografía
Otros
MANEJO
Anteparto
Monitoreo fetal no estresante
Volumen de líquido amniótico
Movimientos respiratorios
Movimientos fetales
Perfil biofísico
Embarazos pretérminoEvaluación de la madurez pulmonar
Administración de esteroides
Tocolisis
Antibioticoterapia
Amniocentesis
Complicaciones
Embarazos a término
Antibioticoterapia
Cerclaje
Embarazo múltiple
CONCLUSIONES
REFERENCIAS

OBSTETRICIA

MODERNA

ASPECTOS GENERALES

se considera que es una RPM prolongada. El tiempo que transcurre entre la ruptura y el parto es muy importante para lamorbi-mortalidad materno-fetal.

La ruptura prematura de membranas (RPM), es la pérdida de
continuidad del saco amniótico antes del inicio del trabajo de
parto, independientemente de la edad gestacional en que se
encuentre el embarazo (Shubert et al, 1992). La pérdida de
líquido amniótico después de una amniocentesis debe ser considerada como una entidad separada debido a que, generalmente, es unfenómeno autolimitado y con un mejor pronóstico (Romero and Ghidni, 1993). El período de latencia es el
intervalo comprendido entre la RPM y el inicio del trabajo de
parto. Cuando el período de latencia es superior a 24 horas

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
Las membranas ovulares se forman por la oposición del
amnios y del corion. El amnios está formado por un epitelio
que mira hacia la cavidadamniótica, que es una capa compacta responsable de la fuerza del mismo y una capa esponjosa que lo separa del corion. El co-rion contiene varias
capas de colágeno que, en su ma-yoría, están muy unidas a
la decidua capsular. Debido a su contenido de elastina, las
membranas ovulares tienen la capacidad de adaptarse a las
deformaciones con una recuperación rápida de su estado
original, lo que lespermite permanecer indemnes a pesar de
los movimientos maternos y fetales.
En la RPM se piensa que existe una debilidad local de las
membranas por una infección ascendente, que frecuentemente
es subclínica, y que ha sido asociada con una disminución de
las fibras de colágeno, una alteración de su patrón normal
ondulado y a un depósito de mate-rial amorfo entre las fibras
(Bou-Resli et al,1981).
En los casos de RPM, los microorganismos aislados en el
líquido amniótico son similares a aquellos que normalmente se

La incidencia de RPM es alrededor del 10% después de
37 semanas de gestación y de 2% a 3,5% antes de esa semanas (Johnson et al, 1981). En la tabla 23-1, se aprecian los
factores de riesgo implicados en esta patología y el riesgo relativo de cada uno. Los de mayorimportancia son el
antecedente de RPM en embarazos anteriores y la presencia
de sangrado genital durante el tercer trimestre o durante más
de un trimestre.

encuentran en el tracto genital inferior y que, en orden de frecuencia, son: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis,
Streptococcus β-hemolítico, Fusobacterium y Gardnerella vaginalis. Aunque las infecciones polimicrobianas se hanencontrado en el 32% de los casos (Romero et al, 1992). La
invasión microbiana de la cavidad uterina puede debilitar las
membranas por un efecto directo de las bacterias o, indirectamente, por la activación de los mecanismos de defensa como
los neutrófilos y los macrófagos (fig. 23-1).
Cuando los microorganismos actúan en forma directa,
producen enzimas que son capaces de degradar las proteínas, porlo que son llamadas proteasas. Entre estas enzimas
se encuentran las colagenasas que degradan el colágeno
contenido en la membrana y predisponen a su ruptura. Los
microorganismos también pueden activar los macrófagos de
la decidua, los cuales son la primera línea de defensa del
huésped contra la infección y también activar la liberación
de citoquinas, tales como la interleuquinas 1, 6 y...