Pae De Un Paciente - Ira
ENFERMERIA A UN PACIENTE
CON FALLA RENAL AGUDA
Lic. E sp. MARITHZA VARGAS ENCALADA
ardilla_200430@hotmail.com
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
Martins ESSALUD
RNE 1092
PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
OBSERVACION
ENTREVISTA
EXPLORACION
ORGANIZA
DATOS OBJETIVOS
DATOS SUBJETIVOS
PROBLEMA PROPIO
PROBLEMA
COLABORACION
DIAGNOSTICO PLANIFICACIONEJECUCION EVALUACION
DIAGNOSTICO
ENFERMERO
N
A
N
D
A
DEFINIR
OBJETIVOS :
EN FUNCION
DIAGNOSTICO
DEL CONTECTO
DENINIR UN
TIEMPO
PRESCRIPCION
ACCIONES
NOC NIC
REALIZAR
ACCIONES
NIC
MECANISMO
CONTROL
IDENTIFICA
NIVEL
ALCANZE
INDOCADORES
NOC
FALLA RENAL AGUDA
CONCEPTO FALLA RENAL
AGUDA
Disminución del
filtrado glomerular
con alteraciónhomeostasis
de
la
Insuficiencia Renal Aguda
Magnitud Del Problema
Incidencia
– 500 pacientes/millón habitantes/año
• Comunidad: 70), DM, IRnC e ICC
Mortalidad intrahospitalaria= 43-88 %
– Uchino (BEST Kidney). Acute Renal
Failure in Critically Ill Patients. JAMA 2005;
294: 813-8
• 29269 pacientes: 5,7 % IRA
• Shock séptico 47,5 %.
• Mortalidad 60,3 %
Insuficiencia RenalAguda
Magnitud Del Problema
Predictor
mortalidad
independiente
de
- Factores aumentan mortalidad: FMO,
Insuficiencia Respiratoria
e ICC
FORMULAS DE ESTIMACION DEL
FILTRADO GLOMERULAR
Fórmula de Cockcroft-Gault
FG (ml/min) = [(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer)
(72 x creatinina plasmática en mg/dl)
Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearancefrom serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41
ETIOLOGÍA
• Azotemia prerenal
• Azotemia postrenal
• IRA intrarenal o intrínseco
– Vascular
– Glomerular
– Intersticial
– Tubular: NTA
AZOTEMIA PRERENAL
Características
– Hipoperfusión renal
• Aumento agudo de urea
creatinina
• Sedimento urinario normal
y/o
–Vuelta a la normalidad en 24-72 tras
corregir causas
IRA -PRERRENAL
SINDROME CLÍNICO
CARACTERIZADO
RETENCIÓN NITROGENADA
(AZOTEMIA)
DISMINUCIÓN BRUSCA
(HORAS A SEMANAS)
FUNCIÓN RENAL
OLIGURIA
HIPOPERFUSIÓN RENAL
DISM. VOLEMIA
LA NOREPINEFRINA
ANGIOTENSINA II Y
HORMONA ANTIDIURÉTICA
CAÍDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
BARORRECTORES ARTERIALES Y
CARDIACOS
PRESERVAR
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
SISTEMA RENINAANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
LIBERACIÓN DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA
LA PERFUSIÓN
CEREBRAL
CARDIACA
LOS MECANISMOS REGULADORES Y
COMPENSADORES
LA PERFUSIÓN
•TASA DE FILTRADO
GLOMERULAR
Los receptores de estiramiento de
las arteriolas aferentes
glomerulares
VASODILATACION
INTENSIDAD DEL
FILTRADO GLOMERULAR
AZOTEMIA PRERENAL
Causas hipoperfusión renal
– Disminución absoluta del volumenintravascular
• Hipovolemia / hemorragia
– Vasoconstrictores
• Anticalcineurínicos, contrastes, ...
– Disminución en el volumen efectivo (GC o RVS)
• ICC / Sd. Hepatorrenal / Enf. vascular /
Sepsis
– Fallo de la autorregulación (IECA, ARAII, AINES
AUMENTA BIOSENTESIS
INRERRENAL DE PROSTAGLANDINAS
OXIDO NIRTICO
EFECTO
VASODILATADOR AA
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)IMPIDEN EL DESARROLLO Y
MANTENIMIENTO DE LOS
MECANISMOS COMPENSADORES
Inhibiendo la
biosíntesis de
prostaglandinas
La angiotensina II
CONTRICCION
ARTERIOLAS EFERENTES
CONSERVAR LA PRESION
INTREGLOMERULAR
FRACCION DE FILTRACION
CONSECUENCIAS
NIVELES DE
ANGIOTENSINA II
VASOCONSTRICCI
ON AA - AE
TASA FILTRACION
GLOMERULAR
AZOTEMIA POSTRENAL
Obstrucciónureteral bilateral
– Intraureteral: cálculos, coágulos y necrosis
papilar
– Extraureteral: fibrosis retroperitoneal, cáncer
útero, vejiga o próstata
Obstrucción cuello vejiga
– Próstata: HBP o cáncer
– Cáncer vejiga
– Obstrucción uretral
– Neuropatía autonómica
IRA INTRARRENAL O
INTRÍNSECO
Vascular
– Ateroemb, HTA maligna, toxemia, CID
Glomerular
– Glomerulonefritis /...
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