Pancreatitis

HOSPITAL GENERAL DE DURANGO

URGENCIAS MEDICO-QUIRURGICAS


PANCREATITIS

Carrillo Pérez Wendy Alejandra

MB Dra. Gloria Beatriz Torres Garcia

Fecha: 14 Septiembre 2012

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICION
Proceso inflamatorio agudo del páncreas, originado por activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, con dañovariable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes.

CLASIFICACION
La pancreatitis se clasifica como aguda a menos que existan hallazgos por tomografía computerizada o por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica de pancreatitis crónica. La función endocrina retorna a la normalidad poco después de la fase aguda, en tanto que la exocrina puede requerir un año para recuperarse porcompleto.

Pancreatitis leve: Existe una disfunción mínima o ninguna disfunción multiorgánica, y
la recuperación se produce sin complicaciones locales.
Pancreatitis grave: Complicaciones locales como necrosis o absceso y manifestaciones como insuficiencia de órgano (incluyendo shock, insuficiencia respiratoria o renal).

FISIOPATOLOGÍA:
Producida por inflamación del páncreas secundaria a laactivación intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva. Aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula y además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo.
En la PA el síndrome derespuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo, derrames pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión delmiocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia).
En el curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica.

ETIOLOGIA
1) Litiasis biliar: 40-50% de los casos. El barro biliar y lamicrolitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de pancreatitis y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas. |
2) Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales. |
3) Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%. |
4) Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%). |
5)Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido. |
6) Idiopática: Representa el 10% de los casos. |
7) Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI,Lasparginasa, |
6)Mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA. |
8) Infecciones: |
-Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus. |
-Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira, TBC. |
-Parásitos: Áscaris, Fasciola hepática. |
9) Traumatismo. |
10) Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal. |
11) Obstructiva:Obstrucción de la papila de Water (tumores periampulares, divertículo |
yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn duodenal), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de Oddi. |
12) Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión. |
13) Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna, émbolos de colesterol. |
14)...