pancretitis

HISTORIA. En la antigüedad, la mayoría de enfermedades inflamatorias del páncreas fueron llamadas cirrosis del páncreas (término de Galeno) y por un largo período de tiempo cubrían una multitud de enfermedades. Los primeros casos de Necrosis aguda del Páncreas fueron descritos por Aubert (1578-1579); Ehurnius (1599), Schenkius (1600) y Greisel (1673).Los de absceso pancreático por Tulpius(1614), Portal (1804), Percival (1856) y Becourt (1830). Morgagni (1761) descubre durante una autopsia el primer pseudoquiste del páncreas. Classen (1842) y Mondiere y Neuman (1856), especialmente el primero, precisaron algo el cuadro anatomoclínico de las pancreatopatías agudas. Edouard Ancelet (1856) reconoció que la supuración pancreática es consecuencia de la pancreatitis. Oppolzer (1861)diagnóstico por vez primera la necrosis aguda del páncreas en el vivo.Rokitansky (1865) fue quien clasificó las pancreatopatías agudas en dos formas anatomoclínicas: la hemorrágica y la supurada. Friedreich (1878) confirmó el rol del alcohol en la pancreatitis, fue quien propuso el término de páncreas del alcohólico. Prince (1882) fue el primero en describir la asociación entre cálculos biliares ypancreatitis aguda. Porlich y Blazer (1882) describen la necrosis del tejido adiposo. Langherhans provocó experimentalmente esta necrosis por la inyección de jugo pancreático en el tejido adiposo subcutáneo atribuyendo esto a la acción de la lipasa pancreática.
El 21 de febrero de 1889. Reginald H. Fitz, Patólogo de la Universidad de Harvard publicó en el “Boston Medical and Surgical Journal. Su ya famosaprimera descripción de la afección en lengua inglesa, añadiendo a las formas hemorrágicas y supuradas de Rokitansky, la forma gangrenosa y la diseminación de la necrosis adiposa. Sus conclusiones fueron que la inflamación aguda del páncreas era una enfermedad bien caracterizada y que era mucho más frecuente de lo que generalmente se creía. Fitz pensaba que esta entidad debía reconocerse como talpor varias razones: era una causa importante de peritonitis y ha sido repetidamente confundida con una obstrucción intestinal aguda y esto había llevado en varias circunstancias a una laparotomía inefectiva, una operación que, en estudios tempranos de la enfermedad, era extremadamente arriesgada.
Korte (1894 y 1898) aportó una serie de ideas personales basada en su experiencia, sentando las basesde las indicaciones quirúrgicas que hasta cerca de los años 40 de este siglo, se tenían como exactas.
Chiari (1896) estipuló por vez primera que la pancreatitis necrotizante es producida por la auto digestión del órgano por sus propias enzimas.
Opie (1901) propone su teoría del canal común, sugiriendo que un cálculo puede producir obstrucción de la ampolla de vater, permitiendo que la bilisrefluya del conducto biliar común hacia el conducto pancreático. Desde esa vez otros investigadores han producido pancreatitis aguda mediante la inyección de jugo gástrico, ácidos clorhídrico y nítrico, hidróxido de sodio, así como de bilis y sales biliares en el conducto pancreático principal.
Woolsey (1903) describió magistralmente el cuadro clínico: una afección aguda del páncreas, probablementeinflamatoria, de inicio súbito y que se manifiesta en una o más formas. Los pacientes pueden morir en colapso en las primeras horas o ellos pueden sobrevivir la etapa del colapso para ir a la supuración o necrosis del páncreas o ir a una supuración peritoneal difusa
Archibald (1919) demostró que podía producirse pancreatitis aguda en animales de experimentación al producir un espasmo del esfínterde Oddi incrementando la presión biliar.
Elman (1927) cuando aún era residente de cirugía descubrió la prueba de la amilasa sérica y con ello la más grande contribución al diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda.
Rich y Duff (1936) publicaron sus estudios experimentales notando que los cambios vasculares patológicos causados por el escape de los fermentos pancreáticos hacia el...