parkinson

No. 25 • Volumen 8

Diagnóstico y tratamiento
de la enfermedad de Parkinson
• Dra. Ingrid Estrada-Bellmann, MSP1
• Dr. Héctor Ramón Martínez Rodríguez, FACP2
Resumen
La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después de la enfermedad de Alzheimer, la edad es el factor de riesgo
más importante para desarrollarla. La frecuencia de
este trastorno serelaciona con la esperanza de vida
del ser humano. Los avances en la enfermedad de
Parkinson han ocurrido desde el descubrimiento de la
vía nigro estriada y la confirmación de la deficiencia
de dopamina en la década de 1950; posteriormente,
con la comprobación de la eficacia de la levodopa
para el manejo sintomático de esta entidad clínica en
la década de 1960. Por lo anterior, se consideró quela enfermedad de Parkinson se trataba exclusivamente de un trastorno dopaminérgico, sin embargo, la
presencia de los llamados síntomas no-motores, tales
como las manifestaciones psiquiátricas, trastornos del
sueño, demencia, síntomas disautonómicos e hiposmia entre otros, sugiere que otras neuronas, aparte
de las dopaminérgicas, y otras estructuras cerebrales,
además de los gangliosbasales, se encuentran afectadas en esta enfermedad. La tendencia actual en investigación en enfermedad de Parkinson se ha enfocado
hacia la neuroprotección cerebral o en drogas que
modifiquen el curso de la enfermedad, al igual que
en el manejo de los síntomas no-motores.
Introducción
La Enfermedad de Parkinson Idiopática (EPI) es el
trastorno neurodegenerativo más frecuente después
de lademencia de Alzheimer; la edad es el factor de
riesgo más importante para su presentación clínica.
Su frecuencia aumenta proporcionalmente a la esperanza de vida.1,2 Esta enfermedad fue descrita por James Parkinson en 1817 en un reporte intitulado Essay
on the Shaking Palsy. El descubrimiento de la proyección dopaminérgica nigroestriada, la existencia del
déficit de dopamina en el cerebro de estospacientes
a finales de la década de 1950, y el uso de levodopa

para su tratamiento en la década de los años sesenta,
permitió la consideración de que esta enfermedad era
esencialmente asociada con un déficit dopaminérgico.3-5 No obstante, se ha demostrado que afecta otras
estructuras cerebrales provocando síntomas no motores, entre los que se incluyen la demencia, manifestacionespsiquiátricas, trastornos del sueño, síntomas
disautonómico y pérdida del olfato entre otras. La
corriente actual de investigación farmacológica está
enfocada a la neuroprotección cerebral o al desarrollo de drogas que modifiquen el curso de la misma.
Historia natural de la EPI y factores de riesgo
Se desconoce con certeza cuánto tiempo se encuentra presente la enfermedad antes de que los síntomasaparezcan. Se plantean dos fases de la enfermedad:
1) La fase presintomática que transcurre entre la exposición del individuo con o sin carga hereditaria al
medio ambiente, incluyendo toxinas, traumatismos,
edad; y 2) La fase sintomática que incluye signos y
síntomas de la enfermedad. Las manifestaciones clínicas están ligadas a la severidad de la pérdida neuronal en la sustancia nigra; laprogresión de la enfermedad igualmente estará determinada por este
proceso.2,3 Se estima que la dopamina estriatal está
reducida entre el 70 a 90 % cuando ocurren las manifestaciones clínicas. Igualmente, el 60 al 70 % de las
neuronas dopaminérgicas se han perdido cuando el
primer síntoma aparece (ver Figura 1). En etapa presintomática sería ideal contar con “marcadores” del
proceso de enfermedad quenos permitieran establecer el diagnóstico temprano o incluso antes del inicio
de los síntomas, sin embargo, hasta el momento no
existen marcadores biológicos para diagnosticarla.
Existe evidencia que algunos síntomas no motores
preceden a los síntomas motores, tales como los síntomas autonómicos (estreñimiento) y la hiposmia, los
cuales se observan en el 90 % de estos pacientes.
En...