PATOLOGIA DE HIGADO VESICULA BILIAR Y PANCREAS1 1

PATOLOGIA DE HIGADO, VESICULA
BILIAR Y PANCREAS

HEPATOPATIA ALCOHOLICA
PRINCIPAL CAUSA DE HEPATOPATÍA
- Tiempo para cirrosis 10 años
- 4-6 cervezas diarias, tres tragos de whisky

-AFECTA A 2 MILLONES DE NORTEAMERICANOS
-CAUSA 27.000 MUERTES AL AÑO
FORMAS DIFERENCIADAS
-ESTEATOSIS HEPÁTICA (HÍGADO GRASO)
-HEPATITIS ALCOHÓLICA
-CIRROSIS

ESTEATOSIS HEPÁTICA
•
•
•
•

Hígado grande (4-6kg)Consistencia blanda
Color amarillo
Aspecto graso

ESTEATOSIS HEPÁTICA
• Consumo de
alcohol moderado.
– Microvesicular

• Consumo crónico
– Macrovesículas

• Fibrosis
– Desde la VHT,
extensión por los
sinusoides

ESTEATOSIS HEPÁTICA

ESTEATOSIS HEPÁTICA

ESTEATOSIS HEPÁTICA
• HÍGADO GRASO ES
REVERSIBLE SI LA
ABSTENCIÓN ES
COMPLETA.

ESTEATOHEPATITIS ALCOHOLICA
• Tumefacción y necrosis dehepatocitos
• Cuerpos de Mallory
– A cúmulos de filamentos intermedios unidos con
proteínas como ubiquitina.
– Citoplasma eosinófilo
– No es específico. EHNA y CHC

• Infiltrado inflamatorio: neutrófilos
• Fibrosis

ESTEATOHEPATITIS ALCOHOLICA

ESTEATOHEPATITIS ALCOHOLICA

ESTEATOHEPATITIS ALCOHOLICA

SIGNOS DE PROGRESO A
CIRROSIS
• Severidad del cambio graso.
• Severidad de la necrosis célular yextensión de
fibrosis pericelular y perivenular.
• Enfermedad parenquimatosa difusa.
• Extensa obliteración de venulas hepáticas.
• Extensa formación de cuerpos de Mallory.

CIRROSIS
• PROCESO FINAL DE PROCESOS
INFLAMATORIOS CRONICOS
• Proceso lento e insidioso
• 10 al 15% de los alcoholicos desarrollan cirrosis
• Mujeres>hombres
FACTORES GENETICOS:
ALDH2 variante genética de la aldehídodesidrogenasa (ALDH)
actividad muy baja. Homocigotos de ALDH2 no oxidan el
acetaldehido y no tolera el alcohol.

AFECCIONES ASOCIADAS:
-Sobrecarga de hierro
-Infecciones por VHC y VHB

CIRROSIS
Histopatología
• Fibrosis que une espacios porta y delimita nódulos
de parénquima hepático.
• Puede tener actividad regenerativa o no
• A mayor tiempo de evolución mayor nodularidad
• Hígado disminuye de tamaño: 1kgCIRROSIS

CIRROSIS
• Manifestaciones clínicas:
Escasas, nulas o severas
- Anorexia, debilidad,
osteoporosis- insuficiencia
hepática.
-Signos : Varices esofágicas –
circulación colateral- AscitisHepatomegalia- HTDS.

CIRROSIS
• TIPOS : Macronodular ( mas de 3mm)
Micronodular

CIRROSIS

CIRROSIS

HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
ESTEATOSIS HEPATICA: HEPATOMEGALIA, ELEVACIÓN
LEVE BILIRRUBINA Y FAHEPATITIS ALCOHOLICA: Cuadro agudo
ALTERACIONES MINIMAS HASTA FALLA HEPATICA
CIRROSIS (IRREVERSIBLE): AUMENTO DE
AMINOTRANSFERASAS, HIPERBILIRRUBINEMIA,
HIPOPROTEINEMIA Y ANEMIA
PRONÓSTICO
SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS SIN CONSUMO 90%
CON CONSUMO 50-60%

HIPERPLASIAS NODULARES
• No es una neoplasia
• Hiperplasia nodular focal
–
–
–
–

Pacientes de edad media
Mujeres
Lesión en hígado normal
Consumo de hormonasanabolizantes o
anticonceptivos a largo plazo
– Nódulo de hepatocitos con
cicatriz central estrellada

HIPERPLASIAS NODULARES
• No es una neoplasia
• Hiperplasia nodular regenerativa
–
–
–
–

Compromete todo el hígado
Nódulos SIN FIBROSIS
Hepatocitos redondos rodeados por hepatocitos atróficos
Asociado con enfermedades que afectan el flujo sanguíneo
• Transplante

-Vasculitis

-VIH

NEOPLASIASHEPÁTICAS BENIGNAS
• HEMANGIOMA
– Mas frecuente
– Proliferación de vasos
sanguíneos
– Más en mujeres
– Asintomáticos:
Hallazgo incidentales,
– 15% síntomas = efecto
masa.
– Distención abdominal,
masa, dolor.

NEOPLASIAS HEPÁTICAS BENIGNAS
• HEMANGIOMA

• Solitarios o múltiples
• Menos de 4 cm
• Lesión esponjosa,
bien circunscrita
• Mayoria
subcapsulares
• Aumentan con el
embarazo e ingesta
deestrógenos

NEOPLASIAS HEPÁTICAS BENIGNAS
HEMANGIOMA
● Espacios vasculares rodeados por una
capa de células endoteliales
— Capilar: pequeños y delgados
— Cavernoso: grandes, dilatados
-La mayoría.
● Estroma (tejido conectivo )
áreas de esclerosis y
calcificaciones.
Grandes y sintomáticos: Qx.

NEOPLASIAS HEPÁTICAS BENIGNAS
• ADENOMAS
•
•
•
•

Proliferación de hepatocitos sin atipia
Mujeres jóvenes...