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ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA TIROIDES
-Ubicación de la glándula tiroides: en la región anterior del cuello por debajo del cartílago tiroides, por encima de los primeros anillos traqueales y a los lados del borde anterior de los músculos ECM. Tiene una importante relación con el nervio laríngeo recurrente.
-Las hormonas tiroideas tiene un sistema de regulación tanto interno como externo de lapropia glándula, el externo o feed back en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides puede ser tanto negativo (por sobreexpresión de t3 y t4) o positivo (por disminución en la secreción de t3 y t4).
-La hormona tiroidea se almacena en los coloides.
Metabolismo Hormonal
El yodo ingerido es captado por la glándula tiroides.
Es transportado al extremo apical de las células foliculares donde se oxida.
Elátomo de yodo radioactivo se añade a residuos de tirosinas de la Tiroglobulina formando yodotirosinas.
Las yodotirosinas se acoplan formando T4 y T3 dependiendo del número de átomos de yodo.
Luego del acoplamiento, la Tg es devuelta al interior de la célula y por acción de lisosomas libera T4 y T3.
Transporte Hormonal
La glándula tiroidea secreta 20 veces más T4 que T3.
T3 y T4 circulan unidasa proteínas como la globulina de unión a la tiroxina (TBG), la transtiretrina y la albúmina.
La T4 es precursora de T3. Cumple un proceso de desyodización.
T3 es más potente que T4.
T4 se convierte en T3 por acción de las enzimas desyodinasas I y II.
Las hormonas tiroideas actúan uniéndose a receptores nucleares.

Resistencia a la Hormona Tiroidea
Es un trastorno autosómico dominante.
Secaracteriza por un aumento de los niveles de hormona tiroidea. Pero TSH inadecuadamente normal o elevada. (normalmente debería estar baja si hay elevada secreción de T3 y T4).
No tienen los signos y síntomas típicos de hipotiroidismo, porque la resistencia hormonal se compensa con un aumento de la hormona tiroidea.
Clínica: bocio, trastornos de la atención, leve reducción del cociente intelectual,retraso de la maduración esquelética, taquicardia y respuestas metabólicas alteradas a la hormona tiroidea.
Se debe a mutaciones del gen que codifica el TR beta.
No está indicado el tratamiento farmacológico.
Se debe diagnosticar para evitar el tratamiento de un hipertiroidismo erróneamente identificado.
HIPOTIROIDISMO
Es el estado resultante de cualquier grado de deficiencia de producción oacción de las hormonas tiroideas.
Primario: glándula disfuncional. (más frecuente)
Secundario: defecto en hipófisis.
Terciario: defecto en hipotálamo.

Etiología:
Transitorio: (Enfermedad de Quervain, silente).
Permanente: puede ser a su vez:
Destructivo: Posterior a tiroidectomía, Posterior a tratamiento con yodo radioactivo, Radiación externa de cuello, Enfermedades infiltrativas de cuello(sarcodosis, amiloidosis, linfoma, metástasis).
Autoinmune: Enfermedad de Hashimoto (frecuente, efermdad infiltrativa por Ac antitiroideos), Tiroiditis atrófica.
Ambientales: Deficiencia de yodo, Radiaciones ionizantes.
Medicamentos: yoduro, litio, amiodarona, tionamidas, citocinas.
Causas hereditarias o congénitas: Deficiencias enzimáticas en la síntesis de las hormonas tiroideas, Agenesia.Alteraciones hipotalámicas-hipofisarias: Síndrome de Sheehan (es el infarto de la glándula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto lo que produce panhipopituitarismo), Secundaria a traumatismos, Secundaria a tumores.
Hipotiroidismo Congénito
Disgenesia de la glándula tiroides (80-85% de los casos).
Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea (10-15%).
Mediado por anticuerpos frenteal receptor (5%)
Clínica
Ictericia prolongada
Problemas de la alimentación
Hipotonía
Aumento del tamaño de la lengua
Retraso de la maduración ósea
Hernia umbilical

Hipotiroidismo Autoinmunitario (uno de los más frecuentes)
Bocio: Tiroiditis de Hashimoto.
Tejido residual mínimo: tiroiditis atrófica
Hipotiroidismo subclínico.*
Prevalencia:
Aumenta con la edad.
Promedio de edad al momento del...