patologias plaquetarias

PATOLOGIAS PLAQUETARIAS
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos.
La vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento.Estas circulan en la sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia, iniciando la formación de coágulos o trombos.
Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragia excesiva, por otra parte si el número de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos ocasionar trombosis, los cuales pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionarun accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e inferiores.
Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denomina trombocitopatía, la cual puede consistir, ya sea en tener un número reducido de plaquetas (trombocitopenia), un déficit en la función(tromboastenia), o un incremento en el número (trombocitosis).
Se pueden producir desórdenes que reducen el número de plaquetas, como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y causan problemas hemorrágicos.
Sin embargo, otros como la trombocitopenia inducida por la heparina pueden causar trombosis, o coágulos, en lugar de hemorragias
Cinética

Las plaquetas son producidas en el procesode formación de las células sanguíneas llamado (trombopoyesis) en la médula ósea, por fragmentación en los bordes citoplasmáticos de los megacariocitos.
El rango fisiológico de las plaquetas es de 150-400 x 109/litro.
Un adulto sano produce cada día alrededor de 1 x 1011 plaquetas de media.
La expectativa de vida de las plaquetas circulantes es de 7 a 10 días.
La producción de megacariocitos yplaquetas está regulada por la trombopoyetina, una hormona producida habitualmente por el hígado y los riñones.
Cada megacariocito produce entre 5.000 y 10.000 plaquetas.
Las plaquetas son destruidas por fagocitosis en el bazo y por las células de Kupffer en el hígado.
Una reserva de plaquetas es almacenada en el bazo y son liberadas cuando se necesitan por medio de contracción esplénicamediada por el sistema nervioso simpático.

Siempre que se lesiona o se rompe un vaso sanguíneo sucede lo siguiente:

Espasmo vascular - Es la contracción del músculo liso vascular, lo que ocasiona la disminución del diámetro del vaso (vasoconstricción).

Formación de un tapón de plaquetas - El contacto con la superficie endotelial lesionada provoca en las plaquetas cambios drásticos: secontraen, emiten pseudópodos, su superficie se hace más adhesiva, y segregan ADP, lo que provoca el reclutamiento de más plaquetas. Las plaquetas adheridas a la pared vascular forman el tapón, que puede ser efectivo para frenar la pérdida de sangre en pequeñas lesiones.

Formación de un coagulo - El coágulo aparece a los 5 ó 20 segundos en traumatismos intensos o después de 1 ó 2 minutos, entraumatismos leves. La lesión vascular activa una compleja cascada de reacciones, donde están implicadas las plaquetas, el calcio y más de una docena de factores de la sangre, los cuales originan el complejo activador de la protrombina. Sustancias liberadas de los tejidos lesionados también pueden iniciar el proceso de coagulación.
Pocos minutos después de formarse, el coágulo se retrae, exprimiendo ellíquido que estaba en su interior. El líquido exprimido es el suero: es la parte que queda del plasma al perder el fibrinógeno y los factores de la coagulación. Las plaquetas, adheridas a las fibras de fibrina, causan la retracción del coágulo al contraer su citoesqueleto.

Proliferación final de tejido fibroso - El factor de crecimiento derivado de plaquetas estimula el crecimiento del tejido que...