Patologias Respiratorias

9.- Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

Definición.
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) tiene una mortalidad elevada que depende de la enfermedad desencadenante, otras fallas orgánicas asociadas y la edad. El SIRA se describió por primera vez en los 60. Inicialmente la “A” de SIRA significó “adulto” para diferenciarla de la forma infantil, pero desde 1994 quieredecir “aguda” porque el SIRA ocurre en cualquier edad. Existen muchos factores predisponentes para el desarrollo de SIRA y éste puede ser la manifestación pulmonar de un proceso sistémico. El SIRA se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar, daño alveolar difuso y edema proteináceo pulmonar. Los criterios para su diagnóstico, de acuerdo a una Conferencia de ConsensoAmericana-Europea, son: a) PaO2/FIO2 = 200 mmHg; b) infiltrados pulmonares en una placa frontal de tórax; c) presión de oclusión arterial pulmonar = 18 mmHg o no evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. No hay tratamiento específico para corregir el daño pulmonar, sin embargo, el uso apropiado de ventilación mecánica y manejo farmacológico puede mejorar el pronóstico.

Cuadroclínico.
Durante las primeras 12 a 24 horas después de la lesión, el paciente parece estable con signos y síntomas muy leves, y pocos hallazgos radiológicos. Sin embargo, puede hallarse un infiltrado radiológico si es causado por neumonía o por aspiración de contenido gástrico. El primer síntoma es la taquipnea asociada con hipoxemia refractaria. Después de 1 a 5 días de iniciados los síntomas, seescuchan estertores y aparecen hallazgos radiológicos que son infiltrados alveolares con broncogramas aéreos. La TC muestra consolidación pulmonar con distribución irregular, influida probablemente por la gravedad. El cuadro clínico es similar al que se presenta en la falla cardiaca congestiva, debido a los signos y síntomas de carácter respiratorio, como taquipnea, disnea, cianosis. Sin embargo,este diagnóstico se excluye debido a que en la falla cardiaca congestiva, existe la presencia de una presión capilar pulmonar menor o dentro del rango normal < 15 mmHg, mientras que en el SIRA se eleva la presión capilar pulmonar. Entre 3 y 7 días del comienzo de síntomas, la consolidación radiológica se vuelve menos confluente y se observa una imagen en vidrio despulido, con infiltrados a medidaque el pulmón se transforma de un pulmón edematoso a un pulmón fibroso. Debido a esta fibrosis, el pulmón se vuelve rígido disminuyendo su distensibilidad. Generalmente estos pacientes se encuentran con asistencia ventilatoria que está asociada con barotrauma, pudiendo desarrollarse neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, etc. La superinfección y la disfunción multiorgánica son a menudo lacausa de la muerte.



Fisiopatología.
A ciencia cierta no se conocen los mecanismos por los cuales se produce el SIRA. Primeramente el daño se le atribuyó a los neutrófilos como causa principal, sin embargo se observó el desarrollo del SIRA en pacientes neutropénicos, por lo que probablemente existan dos o más vías por las cuales se produzca el daño al epitelio respiratorio. Se estudiaronpacientes que padecían neutropenia antes del desarrollo del SIRA y presentaron las mismas características histopatológicas que los pacientes que no padecían neutropenia excepto por la falta de infiltración de neutrófilos. La evolución clínica y la mortalidad relacionada con el SIRA son similares en todos los pacientes incluso en los que cursan con neutropenia. Por todo lo anteriormente mencionado,se ha dejado de considerar a los neutrófilos como la causa principal del desarrollo del SIRA. Otra teoría argumenta que el SIRA es producido por sepsis o por endotoxinas. El LPS o endotoxinas activan directamente el complemento, y estimula la agregación y migración de neutrófilos. La activación de los macrófagos alveolares provoca la liberación de una gran cantidad de mediadores inflamatorios...