Plan De Parkinson

PROYECTO:
ENFERMEDAD DE PARKINSON Y PLAN DE CUIDADOS ENFERMEROS.
MODULO:
ENFERMERIA GERIATRICA.

ELABORADO POR:
MARTÍNEZ VICTORIANO JORGE LUIS

SUPERVISADO POR:
M.A.H. SANTIAGO MELGOZA LUZ ERIKA
SEMESTRE: 6°
CARRERA: ENFERMERÍA GENERAL.




(NEUROWIKIA, 2001)
(Harrison, 2003)
(Castillo, 2012)
1. ANATOMIA Y FISIOPATOLIGIA:
Los criteriosdiagnósticos mayoritariamente aceptados para la EP consideran la neuropatología imprescindible para establecer el diagnóstico definitivo (Hughes et al., 1992, Gelb et al., 1999). Clásicamente los hallazgos característicos han sido la muerte neuronal progresiva en la SNc y la presencia de inclusiones conocidas como Cuerpos de Lewy (CL) en las células supervivientes de dicha localización (Forno, 1996). Losmecanismos etiopatogénicos desencadenantes de los cambios patológicos no se conocen claramente, pero las evidencias apuntan a un papel central del estrés oxidativo (Litvan et al., 2007a).
La patología es lo que define a la EP como enfermedad multisistémica ya que no sólo afecta al sistema nervioso central (SNC), sino que también se distribuye por el sistema nervioso periférico (SNP) y al sistemanervioso entérico (SNE) (Braak and Del Tredici, 2008).
En los últimos años se han revisado muchos conceptos de la neuropatología de la EP, especialmente en cuanto a su distribución y progresión y a la importancia y especificidad de los CL (Marras and Lang, 2008).
LOS CUERPOS DE LEWY
Los CL son inclusiones neuronales intra-citoplasmáticas formadas por agregados de más de 30 proteínas filamentosasanormales, predominantemente alfa-sinucleína (Tofaris and Spillantini, 2007). También pueden observarse agregados similares en los axones, las denominadas neuritas de Lewy (Braak et al., 1999). En condiciones normales esta proteína participa activamente en múltiples procesos celulares y los factores (genéticos o ambientales) que la conducen a agregar formando los CL son pobremente conocidos(Tofaris and Spillantini, 2007). De hecho se debate si estos agregados proteícos ejercen un efecto neurotóxico directo, serían el resultado de los mecanismos de defensa de la célula frente a la toxicidad de la proteína anómala o se producen por el fallo de dichos mecanismos protectores (Gispert-Sanchez and Auburger, 2006). Algunos autores replantean el hecho de que los CL sean imprescindibles en elproceso neurodegenerativo del Parkinson. Estudios neuropatológicos de familias con mutación parkin positiva han demostrado neurodegeneración en ausencia de CL en el cerebro (van de Warrenburg et al., 2001, Farrer et al., 2001) y aunque no se deba considerar a estos procesos EP idiopática, lo cierto es que la clínica es equivalente excepto en su inicio temprano. Por otro lado los agregados dealfa-sinucleína no son específicos del Parkinson, ya que están presentes en otros trastornos neurodegenerativos como la atrofia multisistémica (AMS), en que se localizan en mayor cantidad en las células gliales que en las neuronas, o la demencia por CL (DCL) que, aunque suelen tener una distribución difusa sobrepasando el tronco cerebral, puede tener una topografía idéntica a la de la EP (Tong et al.,2010). También se han observado CL en cerebros de adultos sin clínica parkinsoniana en vida, con una densidad progresivamente mayor a partir de los 60 años (Gibb and Lees, 1988,). Se desconoce si el propio envejecimiento neuronal normal se acompaña de CL o estos hallazgos corresponden a una fase premotora de la EP y los sujetos podían haber padecido síntomas como trastorno de del sueño en fase REM oestreñimiento (Boeve et al., 2001). En cualquier caso y recapitulando, el papel de los CL en la EP guarda todavía muchas incógnitas por esclarecer.
Neurodegeneración
El otro aspecto reconsiderado ha sido el patrón de progresión de la neurodegeneración. El debut clínico de la EP ocurre con la pérdida del 60-80% de terminales estriatales dopaminérgicos y el 40-50% de las neuronas pigmentadas...