POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO

Revista del Hospital Privado de Comunidad
52 www.hpc.org.ar
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO
Dr. Luciano Andrés Recchia1
1 Servicio de Neurología. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba
4545. (B7602CBM) Mar del Plata. Argentina.
E-mail: lrecchia@hotmail.com
INTRODUCCIÓN
El síndrome séptico, ahora llamado síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS, SIRS en inglés),
ocurre enun 20-50 % de los pacientes internados
en unidades de cuidado intensivo (UCI)1. El mismo
involucra la falla de varios órganos, tales como
pulmón, corazón, cerebro, tracto gastrointestinal y riñón,
conduciendo a la falla multiorgánica (FMO)2,3.
Además, la sepsis puede causar daño de los nervios
periféricos y de los músculos esqueléticos, determinando
condiciones llamadas polineuropatía delpaciente
crítico (PPC, CIP en inglés) y miopatía del paciente
crítico, respectivamente. Ambas pueden ser responsables
de la debilidad muscular que ocurre durante
el cuidado y recuperación de pacientes críticamente
enfermos, conduciendo a demora en el retiro del
respirador e inmovilización prolongada.
Recientemente, esta oposición entre afectación de
nervio y músculo ha sido vista conescepticismo, dado
que anormalidades en la histología muscular son encontradas
frecuentemente en pacientes con sepsis severa
o falla multiorgánica (FMO). En los últimos trabajos
publicados se habla entonces de alteraciones
neuromusculares del paciente crítico (ANMPC)4, definidas
como afectación del nervio periférico, músculo
o unión neuromuscular que se desarrolla durante
la estadía en UCI.DEFINICIONES Y HALLAZGOS CLÍNICOS
PPC puede definirse como una neuropatía sensitivomotora
axonal aguda, que aparece durante el tratamiento
de pacientes severamente enfermos, y remite
espontáneamente una vez que la condición crítica se
ha resuelto5. El curso es monofásico y autolimitado.
La demora en el retiro del respirador no explicada
por causas respiratorias o cardiovasculares es el motivode consulta neurológica más frecuente en los pacientes
con PPC. Al examen físico, es característica la
presencia de atrofias musculares y severa tetraparesia
fláccida. Puede utilizarse el score del Medical Research
Council 4,6 (MRC) para evaluar fuerza muscular, el cual
la determina a partir de tres funciones motoras de
cada miembro hasta un total de 60 puntos (15 por cada
miembro). Estescore determina claramente el déficit
motor y monitoriza sus cambios a lo largo del tiempo
con facilidad.
A la palpación, los músculos impresionan blandos
y “pastosos”. Los reflejos osteotendinosos (ROT) generalmente
están disminuidos o ausentes, pero pueden
ser normales en un tercio de los pacientes1,5,7,8. Por
lo tanto, la presencia de ROT no es argumento en contra
del diagnóstico de PPC,e incluso pueden estar exagerados
en caso de compromiso concomitante del sistema
nervioso central (SNC)5. En los distintos registros
de la literatura existen importantes variaciones
en cuanto a magnitud y distribución de la debilidad,
cambios en los ROT e incidencia de alteraciones sensitivas9,10.
El inicio de los síntomas es precoz, dentro de las
72 horas del comienzo de la sepsis; a suvez, la PPC es
un hallazgo temprano en la FMO11.
EPIDEMIOLOGÍA
En diversos estudios5,12,13, 70 a 80 % de los pacientes
con sepsis muestra signos compatibles con PPC
al ser sometidos a estudios neurofisiológicos, pero sólo
la mitad presenta debilidad detectable clínicamente.
Estos últimos suelen estar severamente enfermos, con
bacteriemia, acidosis e hipoalbuminemia, y la mayoría
sepresentan hipotensos, con afectación de las funciones
renal, hepática u otras. Es más, en el subgrupo
de pacientes con sepsis extremadamente severa y estadía
prolongada en UCI, la prevalencia puede alcanzar
el 100%12,14.
HALLAZGOS ELECTROMIOGRÁFICOS
Dado que el examen físico del paciente severamente
comprometido durante la fase aguda de la enfermedad
en general no aporta muchos datos, debido en...