Potencial De Membrana

3. BIOQUIMICA DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS.

TODAS ESTAS ENZIMAS SON SECRETADAS POR LAS CELULAS ACINARES
LIPASA: Escinde los triglicéridos en ácidos grasos y monogliceridos.
Una vez liberadadirectamente como resultado de la lesión de la célula acinar pancreática actúa enzimáticamente sobre el tejido adiposo y produce necrosis grasa.

AMILASA: Escinde los polisacáridos de glucosa de cadenarecta en las dextrinas alfa limitadas menores ,maltosa y maltriosa.
DESOXIRRIBONUCLEASA y RIBONUCLEASA: Degradan los acidos nucleicos.

PROENZIMAS INACTIVAS (CIMOGENOS)
Se van activar en la luz delintestino proximal.
En caso contrario la activación de los cimógenos dentro de la célula acinar podría dar lugar a la pancreatitis aguda.
TRIPSINOGENO: Se convierte en tripsina mediante una enzimapresente en el borde en cepillo intestinal denominada enteropeptidasa, en seguida la tripsina convierte el resto de las proenzimas en enzimas activas.
QUIMIOTRIPSINOGENO: La activación de laquimitripsina da origen a edema y lesión vascular.
PROELASTASA: Una vez activada a partir de la proelastasa, digiere la elastina en las paredes de los vasos sanguíneos y producen lesión vascular yhemorragia.
PROCARBOXIPEPTIDASA: Son exopeptidasas que escinden enlaces peptídicos adyacentes a las terminales carboxilo en las cadenas polipeptidicas.
FOSFOLIPASA A2: Retira un aminoácido de la lecitinapara formar lisolicitina , y esta es citotoxica para los eritrocitos y lesiona las membranas celulares.
La formación de lisolicitina en la bilis a partir de licitina puede contribuyir a laceración delpáncreas y a la necrosis de la grasa circulante.
La fosfolipasa A2 tambien libera acido araquidónico , el cual en seguida se convierte en prostanglandinas , leucotrienos y otros mediadores de lainflamación, lo cual contribuye a la necrosis por coagulación.

5.PAPEL QUE JUEGA EL ALCOHOL EN LA ETIOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA:

El alcohol aumenta la activación de las enzimas digestivas...