Practica 6 23 04 2015

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SAN LUIS POTOSÍ
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS


Laboratorio de Farmacología

Nombre de la práctica:
Fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
No. del Equipo: 1
No. de práctica: 6

Nombre de los integrantes:

Hernández Hernández Adileny
Ledesma Hernández Eva María
Villegas González María Guadalupe


Día: viernes Hora: 14:00-16:00 horas.

Maestroresponsable del grupo:
Pérez Urizar José Trinidad






1. Por equipo, elaborar un ensayo del video.

Este experimento fue diseñado para obtener progresos en la comprensión de los mecanismos involucrados en la insuficiencia cardiaca; dato con el que estamos bastante de acuerdo; ya que con base a ello se puede lograr el desarrollo de tratamientos que logran una disminución significativa en ladisminución de la morbi-mortalidad asociada a ella. Aunque la definición tradicional de la falla cardiaca sea “el estado del corazón incapaz de bombear una cantidad suficiente de sangre y con ello llevar los nutrientes necesarios a los tejidos periféricos para cumplir las necesidades del organismo”, la gran diversidad de causas y síntomas de la patología hacen necesario que en la actualidad deba tratarse deuna forma más amplia y más compleja puesto que como se observó en el video son muchos factores los que atribuyen a mayor riesgo en pacientes con dicha enfermedad; en el perrito se quitaron las inervaciones parasimpáticas y se estudiaron los otros factores pero es necesario recordar que el sistema nervioso parasimpático es el primero que en situación de estrés puede conllevar a una alteración másgrave en una persona con insuficiencia cardiaca.
En el video pudimos observar las variaciones tanto en la frecuencia cardiaca como en la presión arterial ejercida únicamente por los fármacos administrados, no por señalización nerviosa. Con esta información podemos comprobar que la falla cardiaca progresa como resultado de la sobre expresión de moléculas activadas biológicamente o exógenamente queson capaces de ejercer un efecto deletéreo sobre el corazón y la circulación, dentro de las cuales se encuentra la adrenalina que como se observó en el video aumentaba la función cardiaca en el perro.
Dentro de los resultados que se iban registrando en el experimento con el perrito, se observó una reducción del gasto cardiaco que como resultado final producía la retención de sodio y agua,generando signos como la reducción de la profusión periférica.
También se comprobó la ley de Frank-Starling, recordando que dicha ley establece que “El corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracciónsistólica” lo cual significa que la fuerza de contracción aumenta a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto sobre el incremento de la carga sobre la fibra muscular; en el video; en presencia de disfunción ventricular, el corazón trata de mantener su función recurriendo al mecanismo de: aumento de la precarga dicho aumento de la carga delventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad de la troponina C con el calcio aumentando así la fuerza contráctil y es proporcional a la longitud inicial del sarcómero (conocida como precarga) y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo (como se observa en la mediciones realizadas en el video). Cabe destacar que si la longitud inicialdel sarcómero es mayor o menor que la medida óptima la fuerza del musculo será menor debido a una menor sobre posición de los filamentos delgados y gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor y una sobre posición de los filamentos en los casos de una longitud menor.
Como último punto queremos destacar la aplicación de este tipo de experimentos, pues si bien es sabido, los modelos...