preeclampsia

CAPITULO II
2.1 PATOGENIA
La naturaleza exacta del acontecimiento primario que causa la preeclampsia sigue siendo desconocida. Sin embargo, diversas evidencias observadas en los últimos 20 años indican que el desarrollo anormal de la placenta es uno de los factores iniciales en el desarrollo de esta enfermedad. La principal característica de esta placentación anormal es la invasióntrofoblastica inadecuada de las arteriolas espirales maternas. En el embarazo normal, las células trofoblasticas invaden la pared de las arterias espirales, transformándolas en canales largos y tortuosos capaces de transportar gran cantidad de sangre al interior de los espacios intervellosos y resistentes a la acción de agentes vasomotores. Estos cambios fisiológicos que dan restringidos en las pacientescon preeclampsia, disminuyendo así la perfusión uteroplacentaria. Esta alteración del desarrollo anatómico y fisiológico normal de la placenta es probable que produzca la alteración de la función endotelial, así como la lesión multiorganica, a través de un mecanismo que todavía se desconoce.
Cada vez son más las pruebas que indican que la disfunción de las células endoteliales es la responsable delos cambios bioquímicos más significativos, y del amplio espectro de presentaciones clínicas que caracteriza a la eclampsia. En los próximos años es probable que las investigaciones se centren fundamentalmente en la determinación del factor o factores liberados por el trofoblasto mal perfundido y que causan la lesión de las células endoteliales, así como en los ensayos con fármacospotencialmente capaces de modificar la disfunción de las células endoteliales.







En la preeclampsia se producen diversos cambios fisiopatológicos importantes, cuya discusión exponemos a continuación.

a) CIRCULACION HIPERDINAMICA
Estudios recientes sugieren que la característica hemodinámica más frecuente en la preeclampsia es el aumento del gasto cardiaco materno, y no el aumento de laresistencia vascular periférica. En un trabajo de Easterling y cols., se demuestra que el gasto cardiaco de las mujeres con preeclampsia suele ser significativamente mayor que el de las embarazadas normotensas. Este aumento del gasto cardiaco ya puede detectarse en la semana 11 de gestación y se mantiene en el puerperio, incluso si la hipertensión se resuelve. Estos investigadores demostraron tambiénque la resistencia vascular periférica en las pacientes con preeclampsia siempre es menor que en las pacientes normotensas, y que también baja se mantiene en el periodo posparto. Clark y cols. Comprobaron asimismo que las pacientes primigravidas presentaban en el tercer trimestre de la gestación una resistencia vascular periférica similar a la descrita en las pacientes con preeclampsia grave.(Recuadro 1)
RECUADRO 1
MODIFICACIONES HEMODINAMICAS FISIOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZO

No gestante Gestante

Gasto cardiaco (1/min) 4,3 ± 0,9 6,2 ± 1,0
Ritmo cardiaco (1pm) 71 ±10 83 ± 10
Resistencia vascular sistémica(din.cm.seg.-5) 1.530 ± 520 1.210 ± 266
Resistencia vascular pulmonar(din.cm.seg.-5) 119 ± 47 78 ± 22
Presión arterial media(mm hg) 86,4 ± 7,5 90,3 ± 5,8
Presión de enclavamiento pulmonar(mm hg)6,3 ± 2,1 7,5 ± 1,8
Presión venosa central (mm hg) 3,7 ± 2,6 3,6 ± 2,5
Índice de bombeo del ventrículo izq. (g.m.m-2) 41 ± 8 48 ± 6

FUENTE: Clark SL, Cotton DB, Lee W y cols.: Am J Obstet Gynecol 1989; 160:678
Estas pacientes no presentan la actividad cardiaca...