Primer Trabajo De Joe Munive



URGENCIAS MÉDICAS
“Varices Esofágicas”

Docente
Dr. De la Rosa Botonero


Alumno
MR2. Gastroenterología
Joe Edison, Munive Cáceres








Lima – 2015


ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN 3
3. EPIDEMIOLOGÍA 4
4. HISTORIA NATURAL (Tabla 3, Fig. 2) 6
5. FACTORES DE RIESGO 8
6. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla 4) 9
6.1. Diagnóstico diferencial de várices esofágicas/hemorragia 11
(Tabla 5) 116.2. Un ejemplo de África — várices esofágicas provocadas por esquistosomiasis 11
6.3. Otras consideraciones 12
7. Manejo de las várices y la hemorragia 13
7.1. Práctica clínica (Fig. 4a–e) 15
7.2. Cascada de tratamiento (Fig. 6) 20
7.3. Un ejemplo de África — várices esofágicas y esquistosomiasis 21
Tabla 9 Tratamiento de várices esofágicas provocadas por esquistosomiasis 21
8. BIBLIOGRAFIA 22Várices esofágicas
1. INTRODUCCIÓN
Las várices esofágicas son vasos colaterales porto sistémicos es decir, canales vasculares que unen la circulación venosa porta y la sistémica. Se forman como consecuencia de la hipertensión portal (una complicación progresiva de la cirrosis), preferencialmente en la submucosa del esófago inferior. La ruptura y el sangrado de las várices esofágicas soncomplicaciones mayores de la hipertensión portal y se acompañan de una alta tasa de mortalidad. El sangrado varicoso representa 10–30% de todos los casos de sangrado gastrointestinal alto.
2. FISIOPATOLOGÍA
La cirrosis, el estadío terminal de la hepatopatía crónica, es la causa más común de hipertensión portal. La presión venosa portal (P) es el producto de la resistencia vascular (R) y el flujo sanguíneo (Q)en el lecho de la vena porta (ley de Ohm; Fig. 1). En la cirrosis hay un aumento tanto de la resistencia vascular intrahepática como del flujo porta. La hipertensión portal lleva a la formación de colaterales porto-sistémicas. Sin embargo, debido a su mayor resistencia y mayor flujo aferente venoso porta, estas colaterales no logran disminuir la hipertensión. La mejor manera de evaluar lahipertensión portal (indirectamente) es utilizando la medición de la presión venosa hepática enclavada (PVHC). Para que se formen las várices se necesita una diferencia de presión entre la circulación portal y sistémica (gradiente de la presión venosa, GPVH) de 10–12 mmHg (aunque no es suficiente). La GPVH normal es 3–5 mmHg. Las mediciones únicas sirven para determinar el pronóstico de la cirrosiscompensada y descompensada, mientras que las mediciones repetidas son útiles para hacer el seguimiento de la respuesta a la terapia farmacológica y la progresión de la enfermedad hepática.

Fig. 1 Fisiopatología de las várices esofágicas.
Si la tensión aumenta demasiado se produce la ruptura de las várices. La probabilidad que una várice se rompa y sangre crece al aumentar el tamaño /diámetro de lavárice y al aumentar la presión varicosa, que también es proporcional a GPVH. A la inversa, las várices no sangran si GPVH es inferior a 12 mmHg. El riesgo de que se repita el sangrado disminuye significativamente al reducir GPVH más que 20% del nivel basal. Los pacientes cuyo GPVH disminuye a < 12 mmHg, o por lo menos 20% de los niveles basales, tienen una menor probabilidad de presentar recurrenciade la hemorragia varicosa, y también tienen un menor riesgo de ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, y muerte.
3. EPIDEMIOLOGÍA
Si bien las várices se pueden formar en cualquier ubicación a lo largo del tracto gastrointestinal tubular, lo más frecuente es que aparezcan en los últimos centímetros distales del esófago. Aproximadamente 50% de los pacientes con cirrosis presentan váricesgastro-esofágicas. Las várices gástricas están presentes en 5–33% de los pacientes con hipertensión portal. La frecuencia de las várices esofágicas varía entre 30% y 70% en pacientes con cirrosis (Tabla 1), y 9–36% tienen lo que se conoce como várices de “alto riesgo”.
Las várices esofágicas aparecen en pacientes con cirrosis a una tasa anual de 5–8%, pero las várices son suficientemente grandes...