PROGRAMACION FETAL

-333375-152400
Materia: Desarrollo prenatal
Alumna: Dulce jazmín López AlcauterProfesor: Ángel salvador salva Rodríguez
PROGRAMACION FETAL
El crecimiento adecuado del feto depende de la viabilidad de la unidad feto-placentaria, la cual radica en el establecimiento de un flujo placentario adecuado, así como de un intercambio eficiente y suficiente de nutrimentos yoxígeno a través de la misma. Las arterias espirales que invaden el trofoblasto en el lado materno establecen un flujo de baja resistencia y alta capacidad, mientras que en la porción fetal, la proliferación de las arteriolas en las vellosidades favorece una superficie extensa de baja resistencia que propicia un intercambio extenso de los nutrimentos. La insuficiencia placentaria se define por unaincapacidad para abastecer en forma óptima las demandas del feto a lo largo de toda la gestación, lo cual condiciona el desarrollo de procesos de adaptación que suelen persistir a lo largo de la vida postnatal. Se ha descrito una disminución de las moléculas transportadoras de aminoácidos a nivel placentario, lo cual condiciona un insuficiente abastecimiento al feto. Algunos estudios han demostradoun incremento de la relación glicina/valina a nivel del líquido amniótico y en sangre del cordón umbilical, lo cual es un indicador de desnutrición proteico-calórica. Por otro lado, la disponibilidad de glucosa depende completamente del transporte activo mediado por GLUT-3 desde la madre hacia la placenta, y de GLUT-1 de la placenta al feto, ya que generalmente la capacidad de gluco-génesis ygluconeogénesis es limitada. Otros estudios han demostrado que en fetos con RIUC, la capacidad de respuesta de secreción de insulina por células β pancreáticas está limitada, probablemente como una respuesta de adaptación ante niveles de glucosa depletados durante la gestación;2,3 sin embargo, diferentes autores no encuentran esta alteración.4,5 Parecería no existir diferencia estadísticamentesignificativa en lo que respecta a la secreción de insulina cuando se comparan en forma transversal sujetos con bajo peso y adecuado peso al nacer;6 sin embargo, los estudios de seguimiento a largo plazo sugieren que sujetos y animales de experimentación, que han manifestado RIUC, muestran una disminuida proliferación de células β, con disminución progresiva en el número de las mismas. Estas condicionesse desarrollan probablemente por alteraciones en el transporte de electrones en la cadena respiratoria, con aumento en la síntesis de radicales libres de oxígeno que condicionan daño al ADN mitocondrial ante la insuficiencia útero-placentaria. Es factible, además, que el ambiente adverso prenatal condicione modificaciones epigenéticas en los genes clave de la regulación del desarrollo y función delas células β.7,8 Asimismo, ha sido descrito resistencia a la leptina a nivel pancreático, lo cual mantiene inhibido el mecanismo fisiológico de retroalimentación negativa que evita hiperinsulinemia y, por lo tanto, la adipogénesis. Se ha propuesto entonces que esta alteración perpetúa el hiperinsulinismo en los casos de obesidad y condiciona el desarrollo de diabetes.9 Numerosos estudios hansugerido por otro lado la presencia de disminución en la captación periférica de glucosa, lo cual denota resistencia a la insulina, así como disminución en la sensibilidad a la misma, siendo posible demostrarse, incluso con pruebas de pinza euglucémica-hiperinsulinémica, y desde etapas muy tempranas de la vida postnatal como los primeros dos años y que se manifiesta bioquímicamente comohiperinsulinismo. Hallazgo importante es el hecho de que sólo los sujetos con RIUC, que manifiestan un crecimiento de recuperación acelerado, desarrollan resistencia a la insulina.10,11 La insulina es un factor de crecimiento decisivo en los primeros años de la infancia, por lo que una secreción incrementada induce también elevaciones de la IGF-1, lo cual favorece la ganancia de peso y estatura. Levitt y...