Proyecto 1 Rabia
Páginas: 9 (2065 palabras)
Publicado: 13 de junio de 2015
Licenciatura en Biología Molecular
Microbiología
Rabia
Jorge Armando Juárez Monroy
INTRODUCCIÓN
La rabia es una zoonosis (enfermedad transmitida al ser humano por los animales) causada por un virus (Lyssavirus Rhabdoviridae) (1) que infecta a animales domésticos y salvajes, y se propaga a las personas a través del contacto con la saliva infectada a través de mordeduras oarañazos.
ANTECEDENTES
Desde la antigüedad la rabia ha sido descrita y clasificada, primero como una acción relacionada con las fuerzas sobrenaturales y, posteriormente, como una enfermedad virulenta transmitida por el contacto con animales infectados, principalmente el perro. Paulatinamente, el estudio de los síntomas se tradujo en un marco diagnóstico y eventualmente los tratamientossurgieron, entre ellos los debidos a Louis Pasteur (1885) y el Dr. Eduardo Liceaga (1887), quien promulgó la vacuna antirrábica fundada en los trabajos de Pasteur. Desde el punto de vista epidemiológico, la rabia se clasifica en urbana y selvática, destacando el perro como principal agente transmisor en la variante urbana y el murciélago, coyote y zorro en la selvática. Tras la infección, los periodossubsiguientes son: incubación, prodrómico, neurológico, de coma y de muerte. Para dichas etapas, el tratamiento consiste en profilaxis y en la administración de la vacuna. Aspectos que son revisados en este documento (2).
PATOLOGÍA
La presencia del virión y su interacción con la célula huésped neuronal se traduce en cambios macroscópicos poco específicos a nivel medular y encefálico; la diferenciacon otros tipos de encefalitis de etiología viral radica principalmente en su distribución topográfica, la encefalomielitis rábica (fig. 1) afecta fundamentalmente la sustancia gris y se desconoce si esta distribución está dictada por la presencia de actividad colinérgica, aun así, la localización de las lesiones del sistema límbico ofrecen una fascinante correlación clínico-patológica de laadaptación viral a estas estructuras neuronales.
La médula y el encéfalo presentan congestión vascular y edema generalizado, de los casos estudiados el aplanamiento de los surcos de la convexidad, los cortes del encéfalo mostraron discreto “puntilleo” vascular que corresponde a la congestión referida.
Los hallazgos microscópicos demuestran infiltrado perivascular de linfocitos y células plasmáticas,hemorragias perivasculares, nódulos gliomesenquimatosos compuestos de astrocitos, microglias y algún grado de neuronofagia frecuentemente encontrado, con infiltrado perineural de células inflamatorias, cuadro conocido como Nódulo de Babes, descritos en 1892.
La presencia de inclusiones citoplásmicas (fig. 2) es la característica de la enfermedad y su ausencia no descarta eldiagnóstico, pues en 25 a 30% de los casos no es posible la demostración de los Cuerpos de Negri por lo que es necesario recurrir a técnicas de inmunofluorescencia.
En el tronco cerebral el bulbo raquídeo es el más afectado, con lesiones en todos los núcleos grises: oliva, ambiguo, gracilis y cunneatus, trigémino, vago e hipogloso y formación reticular. En protuberancia, la porción tegmental ylos núcleos motores son los más afectados. En mesencéfalo, la sustancia gris periacueductal y los núcleos del techo, así como núcleo rojo y formación reticular.
En el diencéfalo y ganglios basales se observan lesiones en el hipotálamo, periventricular y ventral, así como eminencia media; globus pallidus y algunos núcleos del tálamo.
A pesar de los hallazgos histopatológicos, ésta tiene unapresentación variable en el grado de lesión, llegando incluso a ser mínimas y a pesar de esto el desenlace es fatal. La correlación clínica y patológica en casos fatales con lesiones severas demuestra que la afección del tronco cerebral, sitios donde se integran una serie de reflejos y funciones viscerales, imprescindibles para la vida, se constituyen lesiones que por sí solas justifican 100% de la...
Licenciatura en Biología Molecular
Microbiología
Rabia
Jorge Armando Juárez Monroy
INTRODUCCIÓN
La rabia es una zoonosis (enfermedad transmitida al ser humano por los animales) causada por un virus (Lyssavirus Rhabdoviridae) (1) que infecta a animales domésticos y salvajes, y se propaga a las personas a través del contacto con la saliva infectada a través de mordeduras oarañazos.
ANTECEDENTES
Desde la antigüedad la rabia ha sido descrita y clasificada, primero como una acción relacionada con las fuerzas sobrenaturales y, posteriormente, como una enfermedad virulenta transmitida por el contacto con animales infectados, principalmente el perro. Paulatinamente, el estudio de los síntomas se tradujo en un marco diagnóstico y eventualmente los tratamientossurgieron, entre ellos los debidos a Louis Pasteur (1885) y el Dr. Eduardo Liceaga (1887), quien promulgó la vacuna antirrábica fundada en los trabajos de Pasteur. Desde el punto de vista epidemiológico, la rabia se clasifica en urbana y selvática, destacando el perro como principal agente transmisor en la variante urbana y el murciélago, coyote y zorro en la selvática. Tras la infección, los periodossubsiguientes son: incubación, prodrómico, neurológico, de coma y de muerte. Para dichas etapas, el tratamiento consiste en profilaxis y en la administración de la vacuna. Aspectos que son revisados en este documento (2).
PATOLOGÍA
La presencia del virión y su interacción con la célula huésped neuronal se traduce en cambios macroscópicos poco específicos a nivel medular y encefálico; la diferenciacon otros tipos de encefalitis de etiología viral radica principalmente en su distribución topográfica, la encefalomielitis rábica (fig. 1) afecta fundamentalmente la sustancia gris y se desconoce si esta distribución está dictada por la presencia de actividad colinérgica, aun así, la localización de las lesiones del sistema límbico ofrecen una fascinante correlación clínico-patológica de laadaptación viral a estas estructuras neuronales.
La médula y el encéfalo presentan congestión vascular y edema generalizado, de los casos estudiados el aplanamiento de los surcos de la convexidad, los cortes del encéfalo mostraron discreto “puntilleo” vascular que corresponde a la congestión referida.
Los hallazgos microscópicos demuestran infiltrado perivascular de linfocitos y células plasmáticas,hemorragias perivasculares, nódulos gliomesenquimatosos compuestos de astrocitos, microglias y algún grado de neuronofagia frecuentemente encontrado, con infiltrado perineural de células inflamatorias, cuadro conocido como Nódulo de Babes, descritos en 1892.
La presencia de inclusiones citoplásmicas (fig. 2) es la característica de la enfermedad y su ausencia no descarta eldiagnóstico, pues en 25 a 30% de los casos no es posible la demostración de los Cuerpos de Negri por lo que es necesario recurrir a técnicas de inmunofluorescencia.
En el tronco cerebral el bulbo raquídeo es el más afectado, con lesiones en todos los núcleos grises: oliva, ambiguo, gracilis y cunneatus, trigémino, vago e hipogloso y formación reticular. En protuberancia, la porción tegmental ylos núcleos motores son los más afectados. En mesencéfalo, la sustancia gris periacueductal y los núcleos del techo, así como núcleo rojo y formación reticular.
En el diencéfalo y ganglios basales se observan lesiones en el hipotálamo, periventricular y ventral, así como eminencia media; globus pallidus y algunos núcleos del tálamo.
A pesar de los hallazgos histopatológicos, ésta tiene unapresentación variable en el grado de lesión, llegando incluso a ser mínimas y a pesar de esto el desenlace es fatal. La correlación clínica y patológica en casos fatales con lesiones severas demuestra que la afección del tronco cerebral, sitios donde se integran una serie de reflejos y funciones viscerales, imprescindibles para la vida, se constituyen lesiones que por sí solas justifican 100% de la...
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