pruebas de función hepaticas

Ficha bibliográfica:
Autor: M. Desmondm, Bruke MD.
Título del articulo: “Liver function: Test selection and interpretation of result”.
Nombre de la revista: Elsevier Science (Clinics in Laboratory Medicine).
Volumen 1, Número: 22, Fecha: 2002.
Páginas: 377-390.

Objetivos:
Saber interpretar una prueba de función hepática con los marcadores específicos.
Identificar el tipo dealteraciones patológicas según estén elevados o disminuidos los marcadores de enzimas hepáticas.

Material y Métodos:
El autor se baso en 37 artículos publicados de los años 1975 al 2001 buscando información a través revistas en cuanto a funciones normales y patológicas del hígado con referencias de Clin Chem , N Eng J Med, South Med J las más recurrentes.

Desarrollo del tema.

Las pruebas defunción hepática indican lesión de hígado por las amino transferasas y fosfatasa alcalina (ALP) o la reacción de la lesión por globulinas o anticuerpos tisulares. Los marcadores virales señalan la etiología específica para determinar la presencia o ausencia de enfermedades en el hígado, hacer un diagnóstico específico, determinar la severidad y controlar el curso de la enfermedad.

Disfunciónhepática. La enfermedad hepática se clasifica en dos categorías: Células necrosadas y Colestiasis.
Necrosis celular aguda  Hepatitis viral, hepatitis tóxica, hepatitis alcohólica, necrosis isquémica.
Necrosis celular crónica  Hepatitis activa crónica, hepatitis autoinmune, cirrosis colestiásica.

Necrosis celular. La distinción entre necrosis celular aguda y crónica no siempre es evidente. Laelevación de las amino transferasas indica necrosis aguda de células causada por infección viral, drogas, toxinas, alcohol e isquémica. La necrosis celular crónica se caracteriza por una disminución de albúmina sérica.

Colestiasis. Es el resultado del flujo de bilis alterada y puede ser intrahepática o extrahepática. En la colestiasis extrahepática la bilirrubina sérica y ALP se incrementan; laprimera causa es la incapacidad de excretar bilirrubina y la segunda causa es el aumento de la síntesis hepática de ALP.

Indicadores de necrosis celular. La alanina amino transferasa (ALT) y aspartato amino transferasa (AST) son los indicadores más utilizados para la necrosis celular, los cuales están presentes en altas concentraciones en las células del hígado, ALT es el indicador más específicode los dos, mientras que ALT está presente en hígado, musculo, riñón, musculo cardiaco y células rojas de la sangre en las mitocondrias como en el citoplasma. En la lesión hepática aguda los valores de ALT son usualmente más altos que AST y la relación AST: ALT es menor que uno. Las razones de las AST son más altos en lesiones alcoholicas.
Otros indicadores de necrosis. La ornitina desidrogenasacarbamoiltranferasa y sorbitol han sido usados clínicamente con el fin de ver el incremento en la especificidad del hígado. LDL no se recomienda como una prueba de la función hepática.

Indicadores de Colestiacis. ALP está presente el hígado, hueso, intestino y placenta. ALP intestinal pueden aumentar en grupos de sangre O y B después de comer una comida rica en grasas. Ƴ-glutamina transferasa(GGT) deriva principalmente del hígado y esta ausente en hueso. Los valores de ALP son diferentes en niños menores de 10 años. Después de los 20 años, los valores son altos en hombres y a los 60 años los valores en las mujeres incrementan.

Metabolismo de aniones orgánicos. Incluyen bilirrubinas y varios fármacos que son extraídos desde sangre hepática y transformados dentro de las célulashepáticas en sustancias adecuadas para la excreción biliar. La concentración sérica de bilirrubina total es inferior a 1.2 mg/dl.El aumento en las bilirrubinas totales con una fracción directa menor del 20% indica  hemólisis o Síndrome de Gilbert.

Síntesis de proteínas. La albúmina es sintetizada en el hígado, cuando disminuye su concentración en suero no solo refleja enfermedad del hígado si no...