Psiquiatria

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Depresión - Biología de los Trastornos Afectivos
 
INTRODUCCIÓN
Se acepta que la etiopatogenia de los trastornos afectivos (depresión-manía), como la de otros trastornos psiquiátricos, debe ser multifactorial, existiendo factores genéticos/biológicos y también psicosociales (personalidad, acontecimientos vitales, soporte social...). Así, podríamos hablar de unos factores predisponentes, otrosprecipitantes y otros más mantenedores del trastorno depresivo, que habrá que tener en cuenta en la exploración y en el momento de planificar el tratamiento.
Según nos refiramos a una depresión reactiva, una distimia, un trastorno depresivo mayor o una melancolía, el peso se decantará hacia uno u otro de los factores etiológicos.
Así, en la depresión mayor melancólica, que se considera untrastorno eminentemente "endógeno" y que es el que presenta una clínica de mayor gravedad, se piensa que la influencia de factores genético-biológicos es determinante en su inicio y evolución.
Ya Hipócrates reconoce en su Corpus hippocraticum un tipus melancholicus inclinado a padecer melancolía, de especial incidencia en primavera y otoño, y cuya causa relaciona con una patología de los humoresbásicos y concretamente con un exceso o alteración de la bilis negra (Lewis, 1967).
Desde entonces las descripciones clínicas y clasificaciones han ido perfilando mejor la clínica de los trastornos afectivos, pero no ha sido hasta hace pocas décadas, en que el inicio de los primeros tratamientos antidepresivos eficaces, en los años cincuenta, propicia las primeras teorías biológicas de la depresión,favorecidas por las progresivas anomalías biológicas detectadas en las depresiones endógenas (tabla I).
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PRIMERAS HIPÓTESIS BIOLÓGICAS DE LA DEPRESIÓN
La bioquímica es uno de los campos más fructíferos en el estudio de la biología de la depresión, aunque los hallazgos no permitan ser concluyentes.
Desde que se sientan las primeras bases del conocimiento funcional del sistema nerviosocentral, surgen las primeras hipótesis biológicas de la fisiopatología de los trastornos afectivos y de los posibles mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos.
Las primeras hipótesis biológicas valorables fueron la de la deficiencia catecolamínica (Schildkraut, 1965; Bunney y Davis, 1965) y la hipótesis de la deficiencia indolamínica (Coppen, 1967; Lapin y Oxenkrug, 1969).
La hipótesis dedeficiencia catecolamínica se basaba en la observación de que muchos fármacos con efecto estimulante-antidepresivo (DOPA, anfetaminas, salbutamol, antidepresivos tricíclicos...) tenían un efecto activador de la noradrenalina (NA) y aumentaban la concentración sináptica de este neurotransmisor, mientras que otras sustancias que producían depleción de NA (reserpina, alfametildopa, propranolol,alfametilparatirosina) producían síntomas depression-like.
Esta hipótesis postulaba, en síntesis, que la depresión sería el resultado de un déficit central de NA, y que la manía podría deberse a un exceso cerebral de este neurotransmisor.
La hipótesis indolamínica refería que el déficit cerebral de serotonina (5-HT) era responsable de la enfermedad depresiva, basándose en el hallazgo de que lautilización como antihipertensivo de la reserpina, alcaloide que vacía los depósitos intraneuronales de 5-HT, provocaba depresión en un porcentaje elevado de pacientes hipertensos (Goodwin y Bunney, 1971); por otro lado, fármacos que aumentaban la 5-HT sináptica, como la 5-hidroxitriptamina (5-HTP), el l-triptófano (TRP) o algunos antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)mejoraban la sintomatología depresiva.
Además, existe la evidencia de que la mayoría de medicación antidepresiva y también la terapia electroconvulsiva tienen un profundo efecto en el sistema neurotransmisor catecolamínico e indolamínico (Murphy et al, 1978; Carlsson y Linqdvinst, 1978; Charney et al, 1981).
De las observaciones señaladas no era ilógico concluir las hipótesis referidas; sin...
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