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ANESTÉSICO INTRAVENOSO
Fármacos capaces de producir anestesia administrados por vía intravenosa. Dado que no hay ninguna droga capaz de ello excepto la Ketamina sustancias con propiedades anestésicas (hipnóticas, analgésicas, anisiolíticas, relajantes...) que no son gases y que se utilizan por vía endovenosa.
BARBITÚRICOS
Fármacos hipnóticos los primeros en introducirse en clínica. Todosellos tienen en común el núcleo de ácido barbitúrico en su molécula.
Mecanismo de acción
Deprimen el sistema reticular activador del tallo encefálico.
Suprimen la transmisión de neurotransmisores excitadores (acetilcolina).
Aumentan neurotransmisores inhibidores (GABA- Ácido gamma amino-butírico)
Interfieren la liberación de neurotransmisores presinápticos y interaccionan de formaestereo-selectiva sobre los receptores postsinápticos.
Farmacocinética: 
Absorción:  se administran endovenosos.
Distribución: Acostumbran a ser muy liposolubles. La duración clínica de los fármacos usados viene determinada por redistribución salvo en caso de dosis repetidas o perfusión continua que saturen los compartimentos periféricos. Su fijación a proteínas es del 80%.
Metabolismo hepático. Metabolitoshidrosolubles inactivos.
Eliminación hepática. Aumentada en el caso del metohexital.
Efectos farmacológicos:
Sistema Cardio-vascular:  TA por vasodilatación periférica (depresión de los centros vasomotores bulbares) y ­ FC por efecto vagolítico central- En ausencia de respuesta baropresora adecuada (hipovolemia, Insuficiencia cardiaca, bloqueo beta-adrenérgico) disminuyen la TA.
Respiración:Disminuyen la respuesta a la hipercapnia y la hipoxia. La Apnea tras la inducción es habitual Laringoespasmo, broncoespasmo, hipo no son infrecuentes al no deprimir por completo los reflejos de las vías aéreas.
SNC: Dosis altas seguidas de perfusión 0,5 mg/Kg./min. producen protección cerebral a isquemias focales, pero aumentan la duración de sus efectos.
Otros efectos centrales: No tienenefecto analgésico. Se conoce un efecto anti-analgésico: A bajas dosis disminuye el umbral al dolor.
Efecto "sedación desconcertante": En ocasiones a dosis bajas originan desorientación y excitación. Presentan tolerancia aguda y dependencia al efecto hipnótico y sedante.
No son relajantes musculares, y aveces dan lugar a contracciones involuntarias de los músculos esqueléticos.
Poseen un efectoanti-epiléptico de gran utilidad clínica.
ETOMIDATO (CORTICOESTEROIDES)
Fármaco derivado imidazólico con propiedades de corticoesteroide que se usa en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Su administración en perfusión continua endovenosa tiene capacidad de supresión cortico-adrenal que asociada a mayor mortalidad postoperatoria, por lo que su uso se limita a la inducción. Hay otroscorticoesteroides hipnóticos todavía no disponibles.
Mecanismo de acción:
Deprime el sistema reticular activador y simula los efectos inhibidores del GABA.
Efectos deshinibidores extrapiramidales (mioclonias 30-60%).
Efectos farmacológicos:
Cardiovascular: Presenta minima repercusión hemodinámica. Disminuyen las resistencias vasculares periféricas, por lo que se reduce un 10% la TA, salvo en pacientescon valvulopatia mitro-aórtica que descienden levemente. No libera histamina.
Respiratorio: No suele producir apnea y sólo se deprime la ventilación si se asocia a opiáceos.
SNC: Reduce el metabolismo basal, de manera similar a los barbitúricos
No es analgésico.
Sistema endocrino: Produce una inhibición transitoria de síntesis cortisol y aldosterona tras la inducción y una supresióncorticosuprarenal en perfusión continua que se asocia a incremento de la mortalidad postoperatoria.
Otros: Inhibe la síntesis de ácido aminolevulínico aunque no parece desencadenar crisis de porfiria. Produce fasciculaciones transitorias en párpados, musculatura peribucal y movimientos de flexo-extensión de extremidades en hasta un 40% de pacientes. Son denominadas mioclonias aunque pueden varias desde...