Replicacion Del VHC

1130-0108/2002/94/11/653-655
REVISTA ESPAÑOLA DE ENFERMEDADES DIGESTIVAS
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REV E SP E NFERM D IG (Madrid)
Vol. 94, N.° 11, pp. 653-655, 2002

Estudio de la replicación del virus de la
hepatitis C y del virus de la hepatitis G

El Virus C de la Hepatitis (VCH) posee una organización genética similar a la de
flavivirus y pestivirus; el genoma del VCH es un ARNde polaridad positiva, es decir, una ARN que es de por sí ARN mensajero, a partir del cual se sintetiza la poliproteína precursora de las proteínas virales (ARN polimerasa, proteínas de envuelta,
etc.). Durante el ciclo de replicación viral, los virus de la familia Flaviviridae sintetizan un ARN de polaridad negativa (también llamado cadena antigenómica), que
utilizarán como molde para sintetizarnuevos ARNs genómicos o de polaridad positiva (1,2). El marcador más fiable para determinar la replicación de un virus en un
tejido determinado es, sin lugar a dudas, la detección en el mismo de intermediarios
replicativos virales y, en este caso, se considera como marcador de replicación viral
la detección de la cadena antigenómica del VCH. En este sentido, la aplicación de
técnicas específicasde reverso-trascriptasa PCR o RT-PCR permite, teóricamente,
la detección y discriminación de las cadenas de ambas polaridades. El ciclo biológico completo del VCH comprendería varios pasos: adsorción del virus a las células
diana, penetración al citoplasma celular, desencapsidación del genoma viral, traducción de las proteínas virales, replicación del ARN viral, ensamblaje de los componentes y,finalmente, liberación de viriones progenie al exterior de las células infectadas. La proteína NS5B, que presenta actividad ARN polimerasa-ARN
dependiente, cataliza la síntesis de la cadena de polaridad negativa tomando como
molde el ARN genómico, y la proteína NS3, a través de su actividad helicasa, elimina las estructuras secundarias del ARN del VCH para que pueda tener lugar el proceso de lareplicación.
El hígado es el tejido primario de replicación del VCH (3-5), pero también se ha
detectado la presencia de la cadena de ARN del VCH de polaridad negativa en células mononucleares de sangre periférica (CMSP). La infección de estas células puede
tener diversas implicaciones clínicas: podrían servir como reservorio del VCH, lo
cual explicaría las reinfecciones tras el trasplante hepático;esta infección podría favorecer la selección de variantes del VCH que escapasen a la respuesta inmunológica, o estar implicada en el desarrollo de desórdenes como la crioglobulinemia mixta
esencial (6,7). La replicación del VCH en lugares extrahepáticos ha sido poco estudiada, pero se ha descrito la presencia de la cadena antigenómica del VCH en nódulos linfáticos, páncreas, glándula adrenal,tiroides, médula ósea, bazo, glándula salival y mucosa oral (8,9).
El Virus G de la Hepatitis (VGH) pertenece, como el VCH, al grupo de los flavivirus, por lo que se piensa que utiliza un mecanismo de replicación similar a los
otros componentes de este grupo y, por lo tanto, superponible al descrito para el
VCH. En contra de lo que se pensaba en un principio, en la mayoría de las investigacionesrealizadas se ha observado que la coinfección por el VGH no produce un

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Editorial

M. MANZANO

REV. ESP. ENFERM. DIG. (Madrid)

incremento significativo del daño hepático en pacientes infectados por el VCH (10),
ni tampoco empeora la clínica ni la evolución de otras hepatopatías. Por este motivo, existe actualmente una gran controversia a la hora de definir los tejidos de infección y replicacióndel VGH, especialmente en lo que se refiere a su potencial hepatotropismo. Diversos autores sostienen que el VGH no es hepatotrópico (11,12),
basándose en las siguientes observaciones: a) falta de correlación entre la infección
por el VGH y daño hepático; y b) títulos de ARN del VGH similares en suero e hígado, a diferencia del VCH, un virus hepatotropo en el que los títulos de ARN hepático son...