Reporte De Urea
Páginas: 6 (1438 palabras)
Publicado: 31 de enero de 2013
Urea en suero
El amoniaco es muy toxico, y para eliminar esa toxicidad el ser humano lo convierte en urea.
El amoniaco proviene de la desaminación de los aminoácidos en el tubo digestivo, éste pasa por la circulación Porta al hígado para formar la urea.
El hígado es el principal órgano donde se produce se forma la urea; tres aminoácidos, la ornitina, la citrulina y la arginina,promueven la formación de urea en rebanas de hígado; la enzima arginasa hidroliza la arginina y la convierte en la ornitina y urea.
Ciclo de la urea
Se lleva a cabo en dos partes, en la mitocondria y en el citosol de los hepatocitos del hígado, y requiere 4 moléculas de ATP.
Mitocondria:
1. La Carbamil Fosfato Sintetasa I mitocondrial, cataliza la condensación de CO2, amoniaco, y 2 ATPpara formar carbamil fosfato. Esta solo se activa en presencia de N-acetilglutamato, un activador alosterico que aumenta la afinidad de la sintetasa por ATP. Para la síntesis de un mol de carbamil fosfato, se requieren dos moles de ATP, el primero sirve como donador del fosforilo para la formación del enlace anhídrido, del carbamil fosfato, y el segundo ATP otorga la fuerza impulsora para laformación del enlace amida del carbamil fosfato. Dando como resultado dos mol de ADP y un mol de Pi.
El N-acetilglutamato es el modulador alosterico positivo, es decir es el que activa la enzima carbamil fosfato sintetasa I.
2. La L-ornitina transcarbamilasa, cataliza la transferencia de grupo carbamilo del carbamil fosfato hacia ornitina, dando como resultado citrulina. A pesar de que estareacción sucede en la matriz mitocondrial, tanto la formación de ornitina como el metabolismo subsiguiente de citrulina tienen lugar en el citosol. Por lo tanto la entrada de ornitina hacia las mitocondrias y el éxodo de citrulina desde estas últimas, comprenden sistemas de transporte de membrana interna mitocondrial.
Citosol:
3. La argininosuccinato sintetasa enlaza aspartato y citrulinamediante el grupo amino del aspartato y proporciona el segundo nitrógeno de la urea, que el argininosuccinato. La reacción, necesita 2 moléculas de ATP, arrogando PPi y citrulil- AMP.
4. La división de argininosuccinato, catalizada por la argininosuccinasa, se sigue de la retención de nitrógeno dando Arginina, y liberación del aspartato como fumarato, este último es el que enlaza el ciclode Krebs con el ciclo de la urea, al fumarato se le agrega una molécula de agua y la enzima fumarasa y forma malato, este se le agrega NAD y la enzima deshidrogenasa málica y forma oxalacetato, este último se le agrega un grupo NH3 mediante una transaminasa y forman aspartato, así se da la regeneración del aspartato.
5. La arginina es afectada por la enzima arginasa y una molécula de agua,formando urea y ornitina, esta última entra a la mitocondria y vuelve a empezar el ciclo.
Esquema del Ciclo de la Urea
Toxicidad del amoniaco, síntomas y causa bioquímica de su toxicidad.
El exceso de amoniaco en la sangre se define como Hiperamonemia, producida por una deficiencia en la mitocondria.
La excreción de amoniaco en la sangre producida por las células de los túbulosrenales facilita conservación de cationes y regulación del equilibrio acido básico.
La producción de amoniaco, a partir de aminoácidos renales intracelulares, en especial la glutamina se incrementa en la acidosis metabólica y disminuye en la alcalosis metabólica. Es muy toxica para el cerebro, y los factores que ayudan al aumento del amoniaco son; insuficiencia hepática, enfermedades genéticas,insuficiencia cardiaca y pericarditis.
Síntomas:
Vómitos, letargo, confusión episódica, intolerancia proteica, temblor, lenguaje cercenado, visión borrosa, Hiperamonemia, y en casos severos presentes en la gestación, se puede presentar retraso mental, y retraso del crecimiento.
La acumulación de amoniaco y glutamina originan (en casos extremos) edema encefálico.
Causa bioquímica:...
El amoniaco es muy toxico, y para eliminar esa toxicidad el ser humano lo convierte en urea.
El amoniaco proviene de la desaminación de los aminoácidos en el tubo digestivo, éste pasa por la circulación Porta al hígado para formar la urea.
El hígado es el principal órgano donde se produce se forma la urea; tres aminoácidos, la ornitina, la citrulina y la arginina,promueven la formación de urea en rebanas de hígado; la enzima arginasa hidroliza la arginina y la convierte en la ornitina y urea.
Ciclo de la urea
Se lleva a cabo en dos partes, en la mitocondria y en el citosol de los hepatocitos del hígado, y requiere 4 moléculas de ATP.
Mitocondria:
1. La Carbamil Fosfato Sintetasa I mitocondrial, cataliza la condensación de CO2, amoniaco, y 2 ATPpara formar carbamil fosfato. Esta solo se activa en presencia de N-acetilglutamato, un activador alosterico que aumenta la afinidad de la sintetasa por ATP. Para la síntesis de un mol de carbamil fosfato, se requieren dos moles de ATP, el primero sirve como donador del fosforilo para la formación del enlace anhídrido, del carbamil fosfato, y el segundo ATP otorga la fuerza impulsora para laformación del enlace amida del carbamil fosfato. Dando como resultado dos mol de ADP y un mol de Pi.
El N-acetilglutamato es el modulador alosterico positivo, es decir es el que activa la enzima carbamil fosfato sintetasa I.
2. La L-ornitina transcarbamilasa, cataliza la transferencia de grupo carbamilo del carbamil fosfato hacia ornitina, dando como resultado citrulina. A pesar de que estareacción sucede en la matriz mitocondrial, tanto la formación de ornitina como el metabolismo subsiguiente de citrulina tienen lugar en el citosol. Por lo tanto la entrada de ornitina hacia las mitocondrias y el éxodo de citrulina desde estas últimas, comprenden sistemas de transporte de membrana interna mitocondrial.
Citosol:
3. La argininosuccinato sintetasa enlaza aspartato y citrulinamediante el grupo amino del aspartato y proporciona el segundo nitrógeno de la urea, que el argininosuccinato. La reacción, necesita 2 moléculas de ATP, arrogando PPi y citrulil- AMP.
4. La división de argininosuccinato, catalizada por la argininosuccinasa, se sigue de la retención de nitrógeno dando Arginina, y liberación del aspartato como fumarato, este último es el que enlaza el ciclode Krebs con el ciclo de la urea, al fumarato se le agrega una molécula de agua y la enzima fumarasa y forma malato, este se le agrega NAD y la enzima deshidrogenasa málica y forma oxalacetato, este último se le agrega un grupo NH3 mediante una transaminasa y forman aspartato, así se da la regeneración del aspartato.
5. La arginina es afectada por la enzima arginasa y una molécula de agua,formando urea y ornitina, esta última entra a la mitocondria y vuelve a empezar el ciclo.
Esquema del Ciclo de la Urea
Toxicidad del amoniaco, síntomas y causa bioquímica de su toxicidad.
El exceso de amoniaco en la sangre se define como Hiperamonemia, producida por una deficiencia en la mitocondria.
La excreción de amoniaco en la sangre producida por las células de los túbulosrenales facilita conservación de cationes y regulación del equilibrio acido básico.
La producción de amoniaco, a partir de aminoácidos renales intracelulares, en especial la glutamina se incrementa en la acidosis metabólica y disminuye en la alcalosis metabólica. Es muy toxica para el cerebro, y los factores que ayudan al aumento del amoniaco son; insuficiencia hepática, enfermedades genéticas,insuficiencia cardiaca y pericarditis.
Síntomas:
Vómitos, letargo, confusión episódica, intolerancia proteica, temblor, lenguaje cercenado, visión borrosa, Hiperamonemia, y en casos severos presentes en la gestación, se puede presentar retraso mental, y retraso del crecimiento.
La acumulación de amoniaco y glutamina originan (en casos extremos) edema encefálico.
Causa bioquímica:...
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