RESE A CLUB DE REVISTA POSGRADO

RESEÑA CLUB DE REVISTA POSGRADO DE MEDICINA DE
LA ACTIVIDAD FÍSICA Y EL DEPORTE - FUCS

TÍTULO DEL ARTÍCULO

The Emerging Role of p53 in Exercise Metabolism

AUTOR

Jonathan D. Bartlett, Graeme L. Close,
Barry Drust, James P. Morton

BIBLIOGRAFÍA

Sports Med (2014) 44:303–309
DOI 10.1007/s40279-013-0127-9

1. INTRODUCCION:
La proteína p53 llamada el “guardián del genoma”, por su principal funciónde
detener el ciclo celular cuando reconoce un daño en el ADN evitando mutaciones,
se le han atribuido varias funciones como la activación de la apoptosis, la
senescencia, el metabolismo, las neoplasias, aparición enfermedades
cardiovasculares (diabetes mellitus tipo 2), y el envejecimiento pero últimamente
ha sido implicada en el rendimiento del ejercicio ya que se han hecho estudios
donde se haencontrado una disminución del rendimiento cuando hay una ablación
de la p53.
Una de las adaptaciones más importante que se produce a nivel celular al ejercicio
es la biogénesis mitocondrial en el músculo esquelético que consiste en el aumento
del número de mitocondrias por gramo de tejido muscular, produciendo
disminuciones más pequeñas en trifosfato de adenosina (ATP), la fosfocreatina y lautilización del glucógeno muscular y aumentos en difosfato de adenosina (ADP),
adenosina monofosfato (AMP), inorgánica de fosfato y lactato muscular. Estas
adaptaciones se traduce en el aumento de la utilización de los lípidos y mejorando
la resistencia en ejercicios de alta intensidad.
Actualmente se reconoce que la contracción muscular lleva a activar el número de
enzimas quinasas, como quinasa II(CaMKII), la quinasa p38MAPK y la AMPK,
estas quinasas ayudan a la regulación de co-activadores transcripcionales y en la
transcripción de factores tanto en la mitocondria como en el núcleo. El único
estimulo seria el ejercicio intenso y de larga duración.
La proteína p53 supresor de tumor tiene también recientemente un potente papel
en la regulación del contenido mitocondrial, la función y labiogénesis en el musculo
esquelético.

2.

La práctica de ejercicio promueve la biogénesis mitocondrial coordinada
por la regulación de ambos genomas el nuclear y mitocondrial

El entrenamiento aumenta la biogénesis mitocondrial debido a los estímulos que
ocurren horas después en la fase de recuperación del músculo, como por ejemplo
un aumento de la relación AMP/ATP, del lactato, la hipoxia ydisminución del
energía. Se altera la vía post traduccional de las quinasas encargadas, las más
estudiadas son CaMKII, p38MAPK y AMPK, ejercen funciones de regulación en la
coordinación de la expresión de las proteínas codificadoras nucleares y
mitocondriales pero también depende de la modalidad de ejercicio, la intensidad,
duración, la historia de formación y la disponibilidad de nutrientes. Las dosquinasas
que están involucradas en la formación del PGC1-alfa, el maestro regulador de la
biogénesis mitocondrial son, las p38MAPK y la AMPK ellas se encargan de fosforilar
en diferentes sitios, esto quedó demostrado en diferentes estudios ya que la
sobreexpresión de PGC1-alfa aumentaba la cantidad de mitocondrias y la actividad
enzimática oxidativa, mejorando la sensibilidad a la insulina,protegiendo contra la
sarcopenia y la capacidad de ejercicio tanto el entrenamiento o ejercicio. El aumento
de la proteína PGC-1 alfa que se produce con las sesiones de ejercicio repetidas se
considera un requisito necesario para estimular las nuevas adaptaciones
mitocondriales durante el curso de un programa de entrenamiento de resistencia.
3. P53 modula el contenido mitocondrial en el musculo, lafunción y la
capacidad de ejercicio
Los primeros estudios como el Matoba demostraron que la p53 reducía el consumo
de oxígeno y el aumento de la producción de lactato, en las mitocondrias de las
células del hígado de ratones y células HCT116 en humanos. La reducción en el
consumo de oxígeno celular también fue acompañada por disminuciones en la
actividad de la COX, debido en parte a la reducción de la...