Resumen cardio MI

Modulo 1


Cardiovascular




Insuficiencia cardiaca
Se define como la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado para los requerimientos metabólicos del paciente, o si para conseguirlo requiere unas presiones de llenado (diastólicas) anormalmente elevadas.
Etiopatogenia:
Insuficiencia cardiaca sistólica: fallo enla función contráctil del miocardio debido a isquemia miocárdica y/o miocardiopatÍa dilatada.
Insuficiencia cardiaca diastólica: alteración en la distensibilidad miocárdica con conservación de la función sistólica debido principalmente a hipertrofia ventricular izquierda (por hipertensión arterial o miocardiopatía hipertrófica), isquemia miocárdica, pericarditis constrictiva, taponamientocardíaco y miocardiopatía restrictiva entre otras.
Insuficiencia cardiaca aguda: aumento brusco de la precarga, de la poscarga o disminución muy marcada de la masa del miocardio funcionante.
Insuficiencia cardiaca crónica: deterioro progresivo de la función miocárdica debido a factores desencadenantes tales como infección concomitante, el abandono o la mala realización de un tratamiento prescrito, dieta con alto contenido de sal o el empleo de antiinflamatorios.
Insuficiencia cardiaca de gasto cardiaco disminuido: principalmente causadas por cardiopatía isquémica, cardiomiopatías, valvulopatías y pericardiopatías.
Insuficiencia cardiaca de gasto cardiaco elevado: principalmente causada por enfermedad de paget óseo, beri-beri, fistulas arteriovenosas, hipertiroidismo, anemia,embarazo, anafilaxia, sepsis e insuficiencia hepática
Insuficiencia cardiaca derecha: relacionada a congestión hepática, esplácnica y de extremidades
Insuficiencia cardiaca izquierda: relacionada a congestión pulmonar

Fisiopatología:
Se genera una serie de modificaciones endocrino-metabólicas que tratan de compensar el aporte deficiente de sangre a los tejidos, mejorando la presión tisular peroque a la larga agravan la clínica, evolución y pronóstico del paciente.
Entre ellas se encuentran:
aumento de catecolaminas
estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, vasopresina, endotelina y factor de necrosis tumoral
Es típica la elevación de los péptidos natriuréticos que tratan de compensar el deterioro mediante un efecto antifibrótico y diurético

Clínica:
Síntomas:Disnea, ortopnea, asma cardial, dolor en hipocondrio derecho, sensación de plenitud gástrica, dolor abdominal, mala absorción intestinal debida a edema de la pared del tubo digestivo, debilidad muscular, fatiga, confusión, disminución de la memoria y de la capacidad de concentración, ansiedad, insomnio, cefalea, respiración cíclica periódica (de Cheyne-Stokes)
Signos: cianosis, diaforesis,taquipnea, presión venosa yugular elevada, ictericia, edema en miembros inferiores, emaciación, taquicardia, pulso alternante, ruidos cardiacos en galope, soplos, derrame pleural, estertores crepitantes húmedos inspiratorios, sibilancias, arritmias.

CERTIFICACION DIAGNOSTICA
Electrocardiograma: datos inespecíficos
Radiografía de tórax: cardiomegalia y signos de hipertensión venosa pulmonar, enel edema pulmonar aparece infiltrado alveolar en “alas de mariposa”
Ecocardiografía: estimación de anomalías estructurales globales, y segmentarias, así como determinación de la función sistólica global.
Ecocardiografía Doppler: análisis de flujo de llenado mitral (determina función diastólica)
Cardioresonancia magnética: detección de alteraciones morfológicas, estimación de masa y volumencon mayor exactitud.
Ventriculografía isotópica: aporta datos de disfunción sistólica y volúmenes.
Elevación de troponinas
Elevación de marcadores neurohumorales
Elevación marcada de péptidos natriuréticos
Tratamiento:
Corrección de la causa subyacente
Restricción del consumo de sodio y tabaco
Pérdida de peso (personas obesas)
Actividad física moderada

Terapéutica
IECA: captopirl,...