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Capítulo 9
ASFIXIAPERINATAL.

Dra María Eugenia Hübner G.

Desde el punto de vista fisiológico se puede definir como la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio
del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a
patología materna, fetal o neonatal.
La gran mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en lavida intrauterina, el 20% antes del inicio
del trabajo de parto, el 70% durante el parto y el 10% durante el período neonatal.
Se han descrito varios mecanismos a través de los cuales se produce el estado asfíctico:
1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón, prolapso del cordón o
circulares irreductibles
2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivelplacentario como un desprendimiento prematuro de placenta,
placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria.
3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial, hipotensión materna y alteraciones de la
contractilidad uterina
4) Deterioro de la oxigenación materna.
5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a lacardiopulmonar
neonatal.
La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea, excesivo líquido en el pulmón, presencia
de meconio o por un esfuerzo respiratorio débil. Alternativamente esto puede ocurrir como resultado de la
asfixia por cualquiera de las causas descritas en que el niño se encuentra acidótico y apneico al nacer.

FISIOPATOLOGIA
Los fetos y/o los reciénnacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo
total de oxígeno y proteger órganos vitales, como corazón y cerebro durante la asfixia.
La lesión aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia excede a la capacidad del sistema para conservar el
metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables.Como el daño tisular resulta del suministro inadecuado
de oxígenoy de sustrato, determinados por el grado de hipoxia e isquemia, estas lesiones se describen como
hipóxicas e isquémicas.Si se restablece con rapidez la oxigenación y el flujo sanguíneo, la lesión es reversible
y la recuperación es completa.
En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales, el feto
maduro redistribuye el flujo sanguíneo haciael corazón, el cerebro y suprarenales y disminución del flujo hacia
los pulmones, riñones,intestino y músculo esquelético
La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. El aumento de la
actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que, unido a la actividad de los quimioreceptores

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aumenta la resistensia vascular periférica.
En elcerebro se produce también una redistribución de flujo que favorece el tronco encefálico pero disminuye
hacia la corteza.El feto, responde con bradicardia a la asfixia para lo que cuenta con quimioreceptores
desarrollados que detectan de inmediato la hipoxia y reducen la frecuencia cardíaca a traves de una estimulación
vagal.La vasocontricción periférica adicional aumenta la presión arterial yestimula los baroreceptores arteriales
y se conserva la bradicardia.A medida que el feto se torna más hipóxico, depende ahora de la glicólisis
anaeróbica.En esta etapa, la glucosa se metaboliza hacia piruvato y lactato produciéndose acidosis metabólica.El
metabolismo anaeróbico aumenta el consumo de glucosa, disminuye la producción de energía y se produce
acumulación de ácido láctico tisular.En estados graves disminuye la derivación de sangre a los órganos vitales lo que determina una disminución
del gasto cardíaco con la consecuente hipotensión arterial, lo que determina una disminución del flujo sanguíneo
cerebral e isquemia. El cerebro pierde la capacidad de la autoregulación (los rangos de presión sanguínea en la
que el flujo cerebral se mantiene constante) y en estas...