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ARTICULOS ESPECIALES

Pautas de la Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular:
Síndrome coronario agudo sin elevación ST (SCA SEST)

Ramón Corbalán, Humberto Dighero, Fernando Florenzano, Jorge Yovanovich* por encargo del Comité de Educación Continua de la Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.

Rev Chil Cardiol 2006; 25 (3): 339-349

Concepto Se entiendepor síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST a un conjunto de situaciones clínicas que se ubican entre la angina crónica estable (mortalidad 1% por año) y el infarto del miocardio (mortalidad 12,4% al primer año de evolución). El término síndrome coronario agudo comprende una variedad de situaciones clínicas derivadas de una erosión o rotura de una placa ateroesclerótica (AE)vulnerable provocada por un proceso inflamatorio hasta

ahora inespecífico. Esto, la erosión o rotura de la placa AE, puede gatillar vasoconstricción, activación plaquetaria y de la cascada de la coagulación, todo lo cual puede terminar en la formación de un trombo intracoronario con la consecuente embolización distal o bien la oclusión del lumen de la arteria y un proceso de necrosis. En la primerade las situaciones se agrupan las condiciones clínicas de angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del ST (SEST) y en la segunda el infarto del miocardio con elevación del segmento ST(SDST), (figura 1).

Fisiopatología de los Síndromes Coronarios Agudos Rotura de Placa/ Erosión

Formación de Trombo / Embolización

Figura 1.

Angina Inestable

IAM sin elevación del ST

IAMcon elevación del ST

Correspondencia: Ramón Corbalán H. Depto de Enfermedades Cardiovasculares Pontificia Universidad Católica de Chile Correo electrónico: corbalan@med.puc.cl

Revista Chilena de Cardiología Vol. 25 Nº 3, 2006

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R. Corbalán, H. Dighero, F. Florenzano, J. Yovanovich

Se ha demostrado que 2/3 de los pacientes que llegan a tener un infarto del miocardio con SDST hanexperimentado síntomas característicos de angina inestable a los cuales no les ha dado importancia. La consecuencia práctica derivada de estas observaciones es que los pacientes con síntomas sugerentes de un SCA debieran ser admitidos para monitorización y tratamiento antes de llegar a un infarto con SDST. Las manifestaciones clínicas iniciales pueden ser variadas: a) Angina de esfuerzos dereciente comienzo, que sigue un curso rápidamente progresivo; b) Cambio de carácter de un síndrome anginoso pre-existente; c) Angina prolongada en reposo, mayor de 15 o 20 minutos, generalmente recurrente; d) Angina post infarto del miocardio. Fisiopatología El SCA SEST se produce por una reducción brusca del aporte de O2 al miocardio, como consecuencias de la fisura o erosión de una placaateroesclerótica (AE), seguida de vasoconstricción y trombosis. La velocidad de formación y progresión de las placas AE es hasta hoy impredecible. Se considera que los síndromes coronarios agudos ocurren por fisura o erosión de una placa AE rica en contenido lipídico y pobre en tejido colágeno, la que se considera una placa AE vulnerable. Las placas AE vulnerables no determinan necesariamente una estenosis muysevera del lumen intracoronario y a veces no han sido visualizadas en estudios coronariográficos previos2,3. Existen evidencias de que en el accidente de placa AE interviene inicialmente un proceso inflamatorio que contribuye a la degradación de la matriz colágena, la que constituye la capa fibrosa que separa la placa del lumen. En este proceso participan la estimulación de macrófagos por elcolesterol LDL oxidado, su penetración al interior del endotelio y posterior transformación en células espumosas y un proceso de reparación que culmina en una matriz colágena que separa el lumen de placa AE. A la formación de la placa AE contribuyen también los vasa vasorum de la adventicia arterial. La rotura de una placa AE vulnerable y rica en colesterol, gatilla una activación de las plaquetas y...
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