seminario 3 fisiología

SEMINARIO 3: DOLOR, REFLEJOS Y FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES.
Haga un diagrama de las vías involucradas en la transmisión del dolor


VIAS ASCENDENTES
Las segundas neuronas dan origen a tres haces ascendentes contralaterales: el neoespinotalámico y el paleoespinotalámico, que conforman la vía espinotalámica, y el espinoreticulotalámico. Las fibras cruzan entre el epéndimo y la comisuragris anterior, cruce que puede realizarse en el mismo segmento medular o ascender antes de hacerlo. Algunos axones ascienden enforma ipsilateral y otros lo hacen a través de los cordones posteriores que conducen fibras propioceptivas de tipo A, para luego cruzar a nivel del bulbo y ascender al tálamo. Esto puede explicar algunos de los fracasos de técnicas analgésicas, como la cordotomíaanterolateral (destrucción de los cruces descritos). El haz neoespinotalámico, que hace sinapsis con los núcleos ventral posterior y pósterolateral del tálamo y de allí con la corteza parietal, parece ser importante en la ubicación topográfica del dolor. El haz paleoespinotalámico se proyecta en forma bilateral a los núcleos inespecíficos del tálamo y luego a zonas frontales de la corteza, adquiriendoimportancia en la evaluación cualitativa del dolor. El haz espinoreticulotalámico hace sinapsis con la formación reticular a diferentes niveles: bulbo, protuberancia, zona mesencefálica y sustancia gris periacueductal y de allí en forma bilateral hacia los núcleos inespecíficos del tálamo; a este haz se le atribuye mayor importancia en relación al componente afectivo del dolor.


VIAS DESCENDENTESDesde hace cuarenta años se conoce la posibilidad de controlar el ingreso de estímulos nociceptivos desde las estructuras centrales. La estimulación eléctrica de la zona periacueductal o del núcleo del rafe bulbar, ricos en receptores morfínicos, provoca analgesia sin alteración motora, probablemente a travésde una vía inhibitoria descendente, el fascículo dorsolateral. Experimentalmente se puedeobtener analgesia con microinyecciones de morfina en estas zonas. Estas vías inhibitorias descendentes también pueden ser estimuladas por el dolor y el estrés y provocar alguna modulación a nivel medular. Es necesario dejar en claro que existen sistemas inhibidores descendentes mediados por opioides y también por otros mediadores, entre los que destacan dos sistemas: uno mediado por norepinefrinay otro por serotonina.
2. ¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los anestésicos locales (por ejemplo, lidocaína)?
 La acción en el nervio depende de la difusión y concentración del anestésico a través de su vaina su acción puede ser mala cuando hay pocas moléculas para difundirse por la membrana del nervio.Su pKa se relaciona con su índice de comienzo de acción del anestésicoUn anestésicolocal con un pKa bajo posee gran numero de moléculas lipofilicas básicas libres que se difunden con mayor rapidez.Los anestésicos reaccionan de acuerdo con el pH existente en los tejido.
El bloqueo de los nervios es mucho mas difícil de lograr cuando los tejidos se encuentran inflamados o infectados debido al pH acido se ionizan al doble haciendo difícil atravesar la fibra nerviosa.La acción delanestésico se ve influida por: El tamaño de la fibra sobre la que actúaSu concentración en el lugar de acciónLas características farmacológicas del producto.
la cronología del bloqueo es:Aumento de la temperatura cutánea, vasodilataciónPerdida de la sensación de temperatura y alivio de dolorPerdida de la propiosepcionPerdida de la sensación del tacto y presiónPerdida de la motricidad.
La accióndel anestésico local sobre la fibra nerviosa se llama estabilizador de la membrana.Primero se incrementa el umbral de excitación eléctrica, se reduce el crecimiento del potencial de acción alentandola conducción del impulso hasta que queda bloqueada.El anestésico debe llegar al nervio en suficiente concentración y forma para prevenir una despolarización y conducción.Sus sales son estables y...