SEMINARIO 7 fisiologia endocrina 2

SEMINARIO 5: FISIOLOGÍA ENDOCRINA
Tiroides

1.- La siguiente figura muestra un esquema de la regulación del eje hipotálamo adenohipófisis-tiroides:

a. ¿Cuáles son los efectos de la TSH sobre la tiroides y la síntesis de las hormonas tiroideas?
R: La TSH hormona estimulante de la tiroides, aumenta la secreción de tiroxina y triyodotironina por las glándulas tiroides produciendo la TSH en todaslas actividades de las células glandularestiroides.-Aumenta la proteolisis de la tiroglobulinaintrafolicular, con lo que aumenta la liberación dehormona tiroidea hacia la sangre circulante y disminuye la substancia folicular misma.
-Aumenta la actividad de la bomba de yodo que incrementa el índice de captación de yoduro en las células glandulares
.-Aumenta la yodación de la tirosina y de suacoplamiento para formar hormonas tiroideas.
-Aumenta el tamaño y la función secretoria de células tiroideas.-Aumenta el número de células de las glándulas y hace que se transformen de cuboides encilíndricas-La estimulación eléctrica del área paraventricular del hipotálamo aumenta la secreción prehipofisiaria de TSH y en consecuencia aumenta la actividad de la glándula tiroides.

b. ¿Cuáles son lasdiferencias entre el hipo e hipertiroidismo primario y el hipo e hipertiroidismosecundario? ¿Cómo son los valores plasmáticos de las hormonas TSH, T3 y T4 en cada caso?
R: Hipotiroidismo primario: Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos.La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación, esclerosis uotras. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse pordiferentes causas.

Hipotiroidismo secundario: Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisisse ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretarT3 y T4.Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRHexógena no logra respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de lo folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de lahipófisis puedenllevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas,granulomas, abscesos.El hiperparatiroidismo primario: Es causado por la inflamación de una o más de las glándulas paratiroides. Esto lleva a la liberación de demasiada hormona paratiroidea, lo cual aumenta el nivelde calcio en la sangre.El hiperparatiroidismo Secundario: Se presenta cuando las glándulas paratiroides enel cuello producen demasiada hormona paratiroidea (PTH) debido a que los niveles de calcio estándemasiado bajos.Las glándulas paratiroides ayudan a controlar el uso y la eliminación del calcio por parte del cuerpo.Esto lo hacen produciendo hormona paratiroidea, o PTH, que ayuda a controlar los niveles decalcio, fósforo y vitamina D dentro de la sangre y el hueso.Cuando los niveles de calcio estándemasiado bajos, el cuerpo responde incrementando la producción de la hormona paratiroidea. Este incremento en esta hormona hace que se tome máscalcio del hueso y que los intestinos y el riñón absorban más calcio.Las enfermedades que causan bajos niveles de calcio en la sangre o interfieren con la capacidad delcuerpo para descomponer y eliminar el fosfato pueden llevar al hiperparatiroidismosecundario.Demasiado fosfato provoca cambios en los niveles de calcio.

c. Suponga que un sujeto ingiere por varios días algún compuesto que tiene perclorato o tiocianato,¿qué sucederá con los niveles plasmáticos de TSH y de hormonas tiroideas? Explique su respuesta.
R: Compiten con el yoduro para ser transportados activamente por la tiroides y, por lo tanto, inhiben su captación 


d. En la...