Serie Blanca

Serie blanca.
Cascada de la coagulación

Nota : No olvides que el factor cuatro de la coagulación (IV4) es el calcio.
3.5 Estudio de los parámetros que corresponden a la serie trombocitica y hemostasia aplicando la NOM-087-ECOL-1995
En la coagulación plasmática participan diferentes proteínas conocidas como factores de la coagulación, o factores procoagulantes, también pueden conocersepor su número de factor individual, o por su nombre sistemático. Las pruebas relacionadas con estos factores de coagulación son: Fibrinógeno, tiempo de protrombina (TP), Ratio Internacional Normalizada (INR), tiempo de tromboplastina parcial (TPT o TTP), Von Willebrand.


Tarea 1.- Transcribe en tu cuaderno la siguiente tabla de factores de coagulación colocando en cada espacio lo que se tepide.

Tarea 2.- Mediante un diagrama de flujo menciona como se aplica la NOM-087-ECOL-1995 en las practicas que realizaremos de hemostasia y coagulación.
Publicado por Jorge Ariel en 07:55 9 comentarios
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Etiquetas: UNIDAD 3 SERIE PLAQUETARIA YHEMOSTASIA UNIDAD 3 PLAQUETARIA Y HEMOATASIA
sábado, 5 denoviembre de 2011
3.4 CONCEPTO DE HEMOSTASIA, ETAPASY FASES
INTRODUCCIÓN La habilidad del cuerpo para controlar el flujo de sangre luego de una lesión vascular es un componente indispensable de la supervivencia. El proceso de la coagulación sanguínea y luego la disolución del coágulo, seguido por una reparación del tejido lesionado, se denomina hemostasia. La hemostasia se conforma de 4 eventosprincipales que ocurren en un orden determinado luego de la pérdida de la integridad vascular:

1. La fase inicial del proceso es la constricción vascular. Esto limita el flujo sanguíneo al área de la lesión.

2. A continuación, se activan las plaquetas por la trombina y se agregan en el sitio de la lesión, formando un tampón temporario y flojo conformado de plaquetas. La proteína fibrinógeno esprincipalmente responsable de estimular la agregación plaquetaria. Las plaquetas se agregan al unirse al colágeno que se expone debido a la ruptura del recubrimiento epitelial de los vasos. Luego de su activación, las plaquetas liberan ADP un nucleótido y un eicosanoide, TXA2 (los cuales activan más plaquetas), serotonina, fosfolípidos, lipoproteínas y otras proteínas importantes de la cascada decoagulación. Además de su secreción, las plaquetas activadas cambian su conformación para acomodar la formación del coágulo.

3. Para asegurar la estabilidad del tampón flojo inicial, se forma una malla de fibrina (también llamada coágulo) que recubre al tampón. Si el tampón únicamente contiene plaquetas se denomina un trombo blanco; si glóbulos rojos están presentes se lo denomina un tromborojo

4. Finalmente, el coágulo debe ser disuelto para que el flujo sanguíneo normal se restablezca luego de que se repare el tejido. La disolución del coágulo ocurre a través de la acción de la plasmina.
Dos vías llevan a la formación de un coágulo de fibrina: la vía intrínseca y la vía extrínseca. Aunque las dos son iniciadas por mecanismos diferentes, las dos convergen en una vía común quelleva a la formación del coágulo. La formación del trombo rojo ó coágulo en respuesta a una anormalidad en un vaso pero en la ausencia de una lesión del tejido es el resultado de la vía intrínseca. La vía intrínseca tiene poca significancia bajo condiciones fisiológicas normales.
El suceso más importante clínicamente es la activación de la vía intrínseca por el contacto de la pared del vaso con laspartículas de lipoproteína, VLDLs y quilomicrones. Este proceso claramente demuestra el papel de la hiperlipidemia en la generación de la ateroesclerosis. La vía intrínseca también puede ser activada por el contacto de la pared del vaso con bacterias.
La formación del coágulo de fibrina en respuesta a una lesión del tejido es el evento clínico más importante de la hemostasia bajo condiciones...