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Retirada de HDL2-Colesterol por el hígado:
Colesterol y PC forman ésteres de colesterol, y se rellenan los HDLn, dando HDL2 con los ésteres y ApoA1. El hígado tiene receptores de ApoA1, SCRB1. Estavía en humanos es muy minoritaria. La vía que es más eficaz en humanos es más compleja, es el ciclo catalítico de las HDL2.

Con esta vía se retira sólo el éster de colesterol, no las patículasHDL2. HDL2 son los transportadores, y no entran al hígado. Actúa sobre los HDL2 cargados la CETP, enzima que transfiere moléculas de ésteres de colesterol. Las transfiere a lipoproteínas aceptoras, losLDL y los remanentes de quilomicrones RQM. Las lipoproteínas se enriquecen en ChE. LDL por LDLR y RQM por LRP permiten la absorción de los ésteres por el hígado.

La proteína que transfiere, laCETP, intercambia mol a mol componentes de las lipoproteínas. Saca TG y mete ChE. Intercambia, porque en la lipoproteína no caben los ChE. Quita los pocos TG que quedan para enriquecer en ésteres decolesterol.

Quedan HDL2 ricas en TG. Para devolver a las HDL2 a su estado vacío, para que pueda seguir captando ésteres de colesterol, actúa la lipoproteína lipasa hepática HLPL que rompe los TG enácidos grasos libres y monoglicérios que serán captados por el hígado.


Hiperlipoproteínemias. Patologías:

• Colesterol "malo" en LDL. El "bueno" en HDL. Es el cociente entre LDL-col/ HDL-col eldato a tener en cuenta. Lo normal es alrededor de 3.5 o 4.

La edad es un factor importante. Con la edad se pierde capacidad de retirar el colesterol.
El sexo, las mujeres tienen una concentraciónmenor de colesterol en plasma. 10% menos. Se debe a los estrógenos, que disminuyen la síntesis en novo y facilitan la retirada. La testosterona hace lo contrario.
Los hábitos de vida también tienenimportancia, aunque no tanto como los genes. Como mucho podemos reducir un 15% el colesterol en plasma. La dieta es un factor poco relevante. Si se ingiere poco colesterol se sintetiza más en...