Shock Séptico En Obstetricia

Obstetricia Crítica
Eduardo Malvino - © 2008

SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO EN OBSTETRICIA
El concepto de infección abarca a todo proceso
patológico causado por la invasión de tejidos,
líquidos o cavidades normalmente estériles por
microorganismos patógenos o potencialmente
patógenos, (Levy 2003).
Entre 0,4 y 0,9% de las gestantes requieren
ingreso en unidades de cuidados intensivos porinfecciones graves vinculadas con el embarazo y
el puerperio. En países desarrollados, la
mortalidad materna por sepsis posee una
prevalencia de 6,4 casos por cada millón de
nacimientos (Male 2000).
Respuesta del organismo materno frente a la
infección
La respuesta defensiva del huésped, en este caso
el organismo materno, ante la presencia de una
noxa de variada naturaleza, como es elcaso de
una infección, genera una reacción defensiva que
se denomina síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica o SIRS (Maupin 2002, Rangel-Fausto
1995). En la práctica asistencial, el diagnóstico de
establece por la presencia de dos o más de los
siguientes criterios, de comienzo agudo:
•
•
•
•

Temperatura > 38ºC ó < 36ºC
Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min
Frecuencia respiratoria> 20/min o
PaCO2 < 32 mmHg
Leucocitosis
>
12.000/mm3,
<
4.000/mm3 ó > 10% en banda

Siempre que estos síntomas no se expliquen por
otras causas específicas como dolor, insuficiencia
cardíaca o anemia, entre otras (Jaimes 2003).
Esta respuesta materna es normal y necesaria
para contrarrestar la infección, pero si la misma
resultare exagerada el daño multiorgánico será
evidente. Lapresencia de SIRS resulta de la
presencia en la sangre de diversas sustancias
intermediarias liberadas por los macrófagos y
monocitos luego de recibir una señal, por ejemplo
una endotoxina, una vez que las defensas locales
fueron superadas. Los intermediarios proinflamatorios más importantes son el factor de
necrosis tumoral (TNF), las interleuquinas (IL) 1,
2, 6 y 8 y el interferón gamma(Balk 2004).
El principal órgano blanco de estos mediadores es
el endotelio (Balk 2004). Uno de los efectos
principales es la síntesis endotelial de grandes
cantidades de óxido nítrico (NO), responsable
entre otros, de la vasodilatación sistémica y de la
depresión de la función ventricular, acciones

favorecedoras para el desarrollo del shock séptico
(Marik 2001).
A estos efectosdeletéreos, se suma la hipo
reactividad y la disminución en el número de
receptores adrenérgicos cardíacos y vasculares,
que genera una “resistencia” relativa al uso de
agentes vasopresores.
Las alteraciones de la circulación regional y la
activación de la coagulación intravascular
conducen al daño isquémico de órganos o
síndrome de disfunción multiorgánica (Singh
2006).
Las alteraciones de lacoagulación se expresan a
través de:
•
•
•
•
•

Inhibición de la actividad fibrinolítica
Incremento de la acción trombínica
Activación de factores V y VIII
Reducción de la proteína C
Disminución de la antitrombina III

Para evitar una respuesta inflamatoria excesiva,
el organismo dispone de un sistema modulatorio
anti-inflamatorio. Los intermediarios que forman
parte del mismo son:
••
•
•

Antagonista del receptor de la IL-1
IL-10
Receptor soluble para TNF
Esteroides suprarrenales

En presencia de una infección. la respuesta inicial
es predominante pro inflamatoria, transcurridos
algunos días, un segundo periodo se caracteriza
por
inmunodepresión
relativa
cuando
se
manifiesta la respuesta anti-inflamatoria (Balk
2004, Gainer 2003).
La intensidad del SIRSfrente a una misma noxa,
varía entre individuos (factores genéticos).
Además esta respuesta posee un efecto
amplificador. Un ejemplo sería el caso de una
hemorragia obstétrica con shock hipovolémico
(primer impacto) que luego se complica con
endometritis puerperal (segundo impacto). Con la
última agresión, los efectos referidos se
magnifican.
En 1991, se estableció un Consenso entre la...