SHOCK SÉPTICO

El shock es una alteración fisiológica que ocasiona una irrigación inadecuada de los tejidos y de los órganos con sangre oxigenada; la sepsis, es una condición tóxica que resulta de la invasión sanguínea por bacterias o sus productos.
Los microrganismo que más comúnmente producen un shock séptico son los gramnegativos, los más frecuentes son: E. Coli, Klebsiella, Serratia, Pseudomona, Proteusy bacteroides. También pueden ser los grampositivos como el estafilococo, estreptococo, neumococo, clostridium, bacilotetánico, Corinebacterio diftérico, clostridium prerfringens. Los virus y las rickettsias pueden ocasionar púrpura, trombocitopenias, aumento de la permeabilidad vascular y colapso.
Probablemente el factor pronóstico más importante es el estado previo de salud del paciente, ya quemuchas enfermedades debilitantes comprometen las defensas del huésped como son: leucemia, anemia aplástica, enfermedades hepáticas y del colágeno, niños prematuros y congénitos, trauma, quemaduras y hemorragias. En el enfermo de edad avanzada, las enfermedades cardiacas, la función pulmonar reducida y una pobre función renal condicionan una función desfavorable. La sepsis debida a peritonitissuele tener mal pronóstico, el uso de drogas inmunosupresoras, antimetabolitos y radioterapia suelen empeorar el estado del paciente.
MECANISMOS INICIALES
Se considera que el factor causal principal del shock es la endotoxina que se encuentra en la membrana de los gérmenes, al ponerse en contacto con la sangre se produce una reacción explosiva, liberando o activando sustancias vasoactivas con unefecto funcional en la vasculatura periférica y en el miocardio.
La deficiencia inicial del flujo sanguíneo puede explicarse por una hipovolemia relativa, debida a un aumento de la capacidad del lecho capilar venular y a vasoconstricción arteriolocapilar compensadora con transtorno primario en la microcirculación. El flujo sanguíneo reducido y la acción de la endotoxina sobre los mecanismos decoagulación pueden ocasionar una coagulación intravascular diseminada.
Algunas cepas de estafilococo producen dificultades respiratorias y vasoconstricción. El shock por grampositivos produce una hipotensión que se acompaña de una mejor irrigación tisular y con menor hipoxia; el pronóstico es desfavorable.
El tétanos se asocia con una exotoxina potente que sobreestimula el sistema simpático conproducción excesiva de catecolaminas, vasoconstricción, alteraciones en la TA y arritmias que ocasionan la muerte.
La exotoxina de Corinebacterium tiene una acción directa sobre el miocardio, produciendo arritmias y miocarditis. El plasmodium falciparum altera el flujo sanguíneo por aglutinación de eritrocitos que puede producir una fiebre con hemólisis profunda, hematuria y anuria.
Lavasoconstricción es un hecho común en todas las formas del shock y representa un mecanismo de compensación a una hipovolemia. La endotoxina produce una vascocontricción esplácnica severa con diferentes consecuencias:
Isquemia de la mucosa intestinal
Disminución de flujo al hígado y al sistema retículo endotelial
Hipoxia de leucocitos
Todo esto favorece el paso de gérmenes habituales del intestino a lacirculación y disminuye la defensa antiinfecciosa y aumenta la vasoconstricción por estimulación simpática.
El shock experimental se inicia frecuentemente con un episodio hipotensivo que dura de 15 a 30 minutos, se da una descarga masiva de mediadores vasoactivos que puede hacer más vulnerable el sistema vascular; esta reacción anafiláctica, se asocia a rupturas de plaquetas, agregación deleucocitos, liberación de enzímas lisosómicas, activación del c´, y una fase de hipercoagulabilidad.
La molécula del lipopoloisacárido de la endotoxina no puede entrar en la célula, pero afecta la actividad glicolítica de muchas células por mecanismos hormonales que regulan la fosforilación de la glucosa. Existe la posibilidad de que las bacterias actúen sobre las células que sintetizan o almacenan...