SINAPSIS DEL ESTRES

La sinapsis estrés: el estrés y el impacto de los glucocorticoides sobre la transmisión del glutamato
Resumen | evidencias sugieren que el estrés agudo y crónico, especialmente el estrés inducida por la liberación de los glucocorticoides, induce cambios en la neurotransmisión de glutamato en la corteza prefrontal y el hipocampo, lo que influye en algunos aspectos del procesamiento cognitivo.Además, la disfunción de la neurotransmisión glutamatérgica se considera cada vez más un elemento central de estrés relacionados con las enfermedades mentales. Estudios recientes han arrojado luz sobre los mecanismos por los que el estrés y los glucocorticoides afectan la transmisión del glutamato, incluyendo los efectos sobre la liberación de glutamato, los receptores de glutamato y el glutamatoespacio y el metabolismo. Esta nueva comprensión proporciona información detallada sobre el funcionamiento normal del cerebro, así como la fisiopatología y potenciales tratamientos nuevos relacionados con el estrés trastornos neuropsiquiátricos.
Selye describió originalmente el estrés como una respuesta no específica del cuerpo a cualquier demanda colocado sobre ella. Ahora se acostumbra ahablar de un factor estresante como un acontecimiento o experiencia que pone en peligro la capacidad de un individuo para adaptarse y hacer frente. Como resultado, el factor estresante evoca una respuesta de estrés, que implica la liberación de hormonas y otros mediadores celulares que pueden promover la adaptación cuando la respuesta es eficientemente encendido y apagado, sino que también puedepromover procesos patofisiológicos cuando la respuesta es usado en exceso o desregulada . El cerebro es central en la adaptación al estrés, ya que percibe y determina lo que es amenazante, y organiza las respuestas conductuales y fisiológicas al estrés. El cerebro es también un objetivo de la tensión, con modelos animales que muestran el estrés inducido por la remodelación de la arquitectura delcerebro, tales como la atrofia dendríticas y la pérdida de las espinas dendríticas en poblaciones neuronales. Los efectos del estrés sobre el cerebro han sido durante mucho tiempo asociado con
la aparición y exacerbación de varios trastornos neuropsiquiátricos. Dependiendo de la edad del animal en el momento de la exposición y la duración y tipo de factor estresante estrés experimentado, también seha marcado y efectos a menudo divergentes sobre el aprendizaje y la memoria. En relación a estos efectos, el estrés se sabe que influyen en varios procesos cognitivos diferentes, incluyendo la memoria espacial y declarativa (que incluye el hipocampo), la memoria de experiencias emocionales que despiertan y el miedo (que incluye la amígdala), y las funciones ejecutivas y la extinción de miedo ( queconsiste en la corteza prefrontal (PFC)). Esta revisión se centra principalmente en la producción flexible, ya que puede tener un papel importante en la mediación de los efectos del estrés tanto en la cognición y la psicopatología. El PFC es un componente esencial de un circuito nervioso para
la memoria de trabajo, que es la capacidad de tener en cuenta algo que ha ocurrido o traer a la memorialos eventos en la ausencia de la estimulación directa. PFC
neuronas muestran espacialmente sintonizada, actividad persistente durante el período de demora de las tareas de memoria de trabajo, un fenómeno que se cree que deriva de excitación recurrente
conexiones que implican receptores de AMPA (AMPAR) y del receptor de NMDA (NMDAR) sinapsis en las neuronas piramidales de PFC. El PFC es tambiénesencial para el comportamiento
adaptación, ya que inhibe las acciones inadecuadas y permite una regulación flexible de la conducta que permite una respuesta apropiada a cambios en el entorno.
Varias líneas de evidencia de roedores y seres humanos también implican la ventromedial PFC como el principal sitio de control de extinción del miedo condicionado. Además, deterioro de la función PFC y...