SINDROME DE EMBOLIA GRASA

SINDROME DE EMBOLIA GRASA
La embolia grasa o síndrome de embolismo graso es la obstrucción de un vaso arterial por un émbolo graso
DEFINICIÓN
El término embolia grasa (EG) describe dos entidades aparentemente similares, donde una pudiera ser o no, consecuencia de la otra: a) la presencia de grasa en la circulación sistémica, y b) el desarrollo de un síndrome identificable por sus manifestacionesclínicas y su severidad de grado variable. No obstante, lo primero puede ocurrir sin lo último; el término es sensible para definir cada entidad, aunque puede existir traslape en la práctica clínica.  
FISIOPATOLOGÍA
Las manifestaciones fisiopatológicas de esta embolia pulmonar son de índole mecánica y funcional; una vez liberada, la grasa viaja por el sistema venoso hasta el lecho vascularpulmonar (LVP), donde causará obstrucción mecánica. La obstrucción del capilar condiciona el desequilibrio de la relación ventilación/perfusión, mecanismo productor de hipoxemia. El efecto de la obstrucción del LVP y la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) produce incremento de la resistencia vascular pulmonar y por ende, de la presión arterial pulmonar (PAP)9–12, que constituyen la poscarga alventrículo derecho (VD) que en condiciones de incremento, limitan su volumen. Con el fin de incrementar la precarga al VI y, por ende, el gasto cardiaco (GC), el VD se dilata, condiciones en las que el VD depende del retorno venoso10, y cualquier episodio de hipovolemia o hipotensión severa13,14 puede alterar el equilibrio hemodinámico llevando al sujeto a bajo GC y falla aguda del VD.
En el LVP lagrasa desencadena diversas manifestaciones clínicas, lo que ha generado diversas teorías; ninguna de ellas explica el síndrome completo, menos aún cuando el SEG sucede en ausencia de traumatismo. Algunas de ellas son:
Teoría de la intravasación. Se refiere al ingreso de grasa a la circulación venosa. Para que la grasa sea forzada a entrar al torrente venoso después del trauma, debe haber unadiferencia de presiones entre el vaso y el tejido adyacente y no necesariamente una lesión de continuidad. Esta condición se presentaría en el caso de fijación de clavos o prótesis intramedulares, por el incremento de la presión intramedular. Normalmente la presión en el interior de la médula ósea (MO) es de 30–50 mmHg; durante el fresado intramedular o la preparación del canal medular para el reemplazoquirúrgico de cadera o rodilla, la presión puede incrementarse de 800 mmHg a 1,400 mmHg9,14; la consecuencia es la liberación de grasa de la MO hacia la circulación sistémica a través del drenaje venoso de las metáfisis distales. La fijación intramedular se asocia con mayor frecuencia a SEG, debido a que los dispositivos de fijación intramedular generan mayores presiones en la cavidad medular.Por ECOTE2,9,15 se ha visto que la mayoría de émbolos ocurren durante la apertura y manipulación de la cavidad intramedular y coinciden con caídas en la saturación arterial de oxígeno. Además, los émbolos tienden a fragmentarse o a formar masas trombóticas posoperatorias de entre 1 y 8 cm de diámetro, mismas que han sido asociadas al SEG3.
Teoría bioquímica de la lipasa y los ácidos grasos libres.En condiciones normales, los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos, colesterol y fosfolípidos. El colesterol y los fosfolípidos tienen funciones de transporte y no tienen participación en la generación de energía. Ambos disminuyen como respuesta al trauma, y la lipasa sérica (LS) se incrementa, precediendo a la elevación de ácidos grasos libres15 (AGL); la enzima separa mediantehidrólisis la grasa circulante en compuestos que forman triacilglicerol, el cual es un éster de glicerol y ácido graso. El ácido graso es una grasa neutra y no tiene, por ende, toxicidad, mientras que el ácido graso en su forma libre tiene muy alta toxicidad para las unidades alvéolo–capilares. En las primeras seis horas de haber sido aplicados los AGL causan edema, hemorragia y destrucción de la...