Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica

Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica
Dr. Antonio Ruibal Leon
Las primeras descripciones de la inflamación se remontan a 3 500 a?os, halladas en los papiros de Ebers. En el primer siglo d.n.e el médico romano Cornelius Celsus escribió su clásico trabajo en que definió y resumió la inflamación en 4 puntos básicos: dolor, calor, rubor, y tumor.
John Hunter (1728-1793) fue el primero endefinir la inflamación como una respuesta del huésped a la injuria, más que como una enfermedad.
Wirchow en 1858 le agregó a la descripción de Celsus la impotencia funcional, a la vez que hizo notables aportes en el conocimiento de la patología celular.
Metchnikoff (1845-1916) describió la fagocitosis y Luis Pasteur (1822-1895) Paul Ehrlich (1845-1915) junto con Robert Koch (1843-1910)relacionaron la inflamación con microorganismos infectantes e identificaron factores humorales (anticuerpos). Además involucraron la inmunidad y desarrollaron técnicas de vacunación.
Por la valiosa contribución que significaron para la Medicina estos trabajos, a Metchnikoff, Koch y Ehrlich les fue conferido el Premio Nobel. Henry Dale (1875-1968) desarrolló la teoría de los mediadores endógenos en lainflamación e identificó al primero (la histamina).
El conocimiento de la interacción de estos mediadores es fundamental para comprender la inflamación como una respuesta defensiva del organismo ante cualquier injuria. Lamentablemente en ocasiones esta respuesta es desmesurada y descontrolada ocasionando más da?o que beneficio.
El futuro terapéutico va dirigido a la modulación de la respuestainflamatoria más que a la supresión.
Definiciones y conceptos
Bacteriemia: se refiere a la presencia de bacterias en la sangre, confirmada con cultivos.
Septicemia: implica bacteriemia, con manifestaciones clínicas significativas. Este término ambiguo se usa cada vez con menor frecuencia
Sepsis: evidencia de infección con respuesta sistémica.
Síndrome séptico: evidencia clínica de infección conuna respuesta lo suficientemente adversa para producir da?o orgánico.
Shock séptico: síndrome séptico con hipotensión sistólica documentada menor de 90 mm Hg o disminución de la tensión arterial (TA) media por debajo de 40 mm Hg.
Shock séptico refractario: shock séptico por más de 1 h que no responde a la fluidoterapia ni al tratamiento farmacológico.
Síndrome de respuesta inflamatoriasistémica (SIRS): respuesta inflamatoria que trae por consecuencia una liberación descontrolada de mediadores, que pueden causar da?o tisular, insuficiencia múltiple de órganos (IMO) y que se acompa?a de gran mortalidad (30 %). A diferencia del síndrome séptico, puede ser causada por una infección u otro tipo de injuria (quemaduras, traumas, pancreatitis y shock).
Puede ser identificado por lapresencia de al menos dos de las siguientes manifestaciones:
1. Temperatura corporal mayor de 38 oC o menor de 36 oC . 
2. FC mayor 90/min. 
3. FR mayor 20/min o PaCO2 mayor 32 mm Hg. 
4. Cuenta global de leucocitos mayor 12,0 x 103/L o menor 4,0 x 103/L o la presencia de más 0,10 neutrófilos inmaduros.
Mediadores: son sustancias químicas inducidas localmente ante la acción de estímulosinflamatorios. Se derivan de la acción de estos estímulos sobre el plasma y las células y son los responsables de los cambios vasculares de la inflamación.
Clasificación de los mediadores
1. Aminas vasoactivas: histamina y serotonina. 
2. Proteasas plasmaticas:
a. Sistema de cininas (bradicinina y calicreína). 
b. Sistema de complemento (C3a, C5a, C5b y C9). 
c. Sistema fibrinolítico de la coagulación(fibrinopéptidos, productos de degradación de la fibrina).
3. Metabolitos del ácido araquidónico (AA):
a. Vía cliclooxigenasa (endoperóxidos, prostaglandinas (pG5) y tromoboxano (Tx). 
b. Vía lipoxigena. Leucotrienos (LTs) ácido hidropenoxieicosatetralnoico (HPETE) y ?cido hidroxieicosaletralnoico (HETE). 
c. Radicales libres (RL) de oxígeno. 
d. Constituyentes liposómicos (proteasa).
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