sindrome icterico
Páginas: 7 (1695 palabras)
Publicado: 26 de marzo de 2013
SINDROME ICTERICO
La ictericia es la pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina. La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. El rango normal de la bilirrubina en el sueroes de 0,5 a 1,2 mg/dL con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta. La ictericia puede ser clínicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL. La ictericia se detecta mejor con luz natural que con luz artificial y es más fácil de diagnosticar en los pacientes de raza blanca. La ictericia se detecta primero en la esclera debido a la alta concentración de elastina quetiene afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua. La ictericia debe distinguirse de otras causas de pigmentación amarillenta tales como la excesiva ingesta de zanahorias, papaya o tomates que contienen caroteno. En ellos se puede apreciar el color amarillo en la piel, sobre todo en las palmas de las manos y plantas de los pies, pero no haypigmentación de las escleras. En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina.
Etiología y patogenia
La bilirrubina es un tetrapirrol que es el producto final de la degradación del heme. En un adulto sano la producción diaria de bilirrubina es alrededor de 4 mg/kg. (200 a 300 mg.). El 80-90% proviene del catabolismode lahemoglobina de glóbulos rojos viejos o dañados que sufren la acción fagocítica mononuclear en el sistema retículo endotelial localizado en el bazo, hígado y médula ósea. El 10-20% restante, proviene de otras fuentes como eritropoyesis inefectiva (destrucción
prematura de precursores de eritrocitos en la médula ósea) y de hemoproteínas tales como mioglobina, citocromo P-450, catalasas, peroxidasas ytriptofano pirolasas. No hay evidencia de síntesis directa de bilirrubina de los precursores del heme. La bilirrubina, un pigmento orgánico relacionado a las porfirinas y otros tetrapirroles, es insoluble en agua que para ser excretado debe convertirse en hidrosoluble. Independiente de la fuente, la enzima microsomial heme oxigenasa oxida el heme a biliverdina. Esta reacción controla la tasa deproducción de bilirrubina. Luego la
biliverdina reductasa, una enzima citosólica, cataliza la reducción de biliverdina a bilirrubina. Esta bilirrubina no conjugada o indirecta es insoluble en agua pero se liga firmemente a la albúmina sérica. Este complejo no es filtrado por el glomérulo, por lo tanto no se encuentra en la orina y una
muy pequeña porción es dializable. En casos de hemólisissevera o de presencia de sustancias como ácidos grasos, aniones orgánicos, fármacos como sulfonamidas y salicilatos que compiten con la bilirrubina por la albúmina, hay un aumento de la bilirrubina no conjugada liposoluble que difunde a los tejidos como el sistema nervioso central.
CUADRO CLÍNICO
El síndrome ictérico se manifiesta por la coloración amarillenta de la piel, escleras y membranasmucosas, muchas veces asociado a coluria y acolia. El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia por lo tanto para hacer un buen diagnóstico se debe obtener una buena historia clínica y examen físico. Luego se procede con análisis de laboratorio, estudios de imágenes
(radiológicos, ecográficos, tomográficos, gammagráficos, resonancia magnética entre otros) y en ocasiones estudiosinvasivos (endoscópicos, percutáneos, biopsias, etc.).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de ictericia es eminentemente clínico, por la información que da el paciente y al examinarlo. Se confirma con el examen de bilirrubinas séricas en las cuales se puede determinar si se trata de una ictericia por hiperbilirrubinemia directa o indirecta. Para determinar la causa de la ictericia se recurre a un...
La ictericia es la pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina. La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. El rango normal de la bilirrubina en el sueroes de 0,5 a 1,2 mg/dL con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta. La ictericia puede ser clínicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL. La ictericia se detecta mejor con luz natural que con luz artificial y es más fácil de diagnosticar en los pacientes de raza blanca. La ictericia se detecta primero en la esclera debido a la alta concentración de elastina quetiene afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua. La ictericia debe distinguirse de otras causas de pigmentación amarillenta tales como la excesiva ingesta de zanahorias, papaya o tomates que contienen caroteno. En ellos se puede apreciar el color amarillo en la piel, sobre todo en las palmas de las manos y plantas de los pies, pero no haypigmentación de las escleras. En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina.
Etiología y patogenia
La bilirrubina es un tetrapirrol que es el producto final de la degradación del heme. En un adulto sano la producción diaria de bilirrubina es alrededor de 4 mg/kg. (200 a 300 mg.). El 80-90% proviene del catabolismode lahemoglobina de glóbulos rojos viejos o dañados que sufren la acción fagocítica mononuclear en el sistema retículo endotelial localizado en el bazo, hígado y médula ósea. El 10-20% restante, proviene de otras fuentes como eritropoyesis inefectiva (destrucción
prematura de precursores de eritrocitos en la médula ósea) y de hemoproteínas tales como mioglobina, citocromo P-450, catalasas, peroxidasas ytriptofano pirolasas. No hay evidencia de síntesis directa de bilirrubina de los precursores del heme. La bilirrubina, un pigmento orgánico relacionado a las porfirinas y otros tetrapirroles, es insoluble en agua que para ser excretado debe convertirse en hidrosoluble. Independiente de la fuente, la enzima microsomial heme oxigenasa oxida el heme a biliverdina. Esta reacción controla la tasa deproducción de bilirrubina. Luego la
biliverdina reductasa, una enzima citosólica, cataliza la reducción de biliverdina a bilirrubina. Esta bilirrubina no conjugada o indirecta es insoluble en agua pero se liga firmemente a la albúmina sérica. Este complejo no es filtrado por el glomérulo, por lo tanto no se encuentra en la orina y una
muy pequeña porción es dializable. En casos de hemólisissevera o de presencia de sustancias como ácidos grasos, aniones orgánicos, fármacos como sulfonamidas y salicilatos que compiten con la bilirrubina por la albúmina, hay un aumento de la bilirrubina no conjugada liposoluble que difunde a los tejidos como el sistema nervioso central.
CUADRO CLÍNICO
El síndrome ictérico se manifiesta por la coloración amarillenta de la piel, escleras y membranasmucosas, muchas veces asociado a coluria y acolia. El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia por lo tanto para hacer un buen diagnóstico se debe obtener una buena historia clínica y examen físico. Luego se procede con análisis de laboratorio, estudios de imágenes
(radiológicos, ecográficos, tomográficos, gammagráficos, resonancia magnética entre otros) y en ocasiones estudiosinvasivos (endoscópicos, percutáneos, biopsias, etc.).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de ictericia es eminentemente clínico, por la información que da el paciente y al examinarlo. Se confirma con el examen de bilirrubinas séricas en las cuales se puede determinar si se trata de una ictericia por hiperbilirrubinemia directa o indirecta. Para determinar la causa de la ictericia se recurre a un...
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