Sindrome metabolico
Estado protrombótico y
proinflamatorio
• La presencia de SM representa un aumento
del riesgo cardiovascular asociada a un Estado
protrombótico.
Disfunción endotelial
• Pérdidaparcial o completa del balance entre:
• Factores vasoconstrictores (ET-1 y
angiotensina II) y vasodilatadores (NO y PGI2),
• factores promotores e inhibidores del
crecimiento
• factoresproaterogénicos y antiaterogénicos
• factores protrombóticos (PAI-1) y
antitrombóticos (PGI2 y heparán sulfato)
Alteraciones de la coagulación
• Niveles elevados de fibrinógeno y de algunos
factores vitamina Kdependientes (FVII, FIX y FX),
factor XIII y factor von Willebrand.
• Hiperfibrinogenemia por adipoquinas IL-6 y TNF
α que inducen la síntesis de proteínas de fase
aguda como fibrinógeno y proteína Creactiva
(PCR) a nivel hepático.
Alteraciones de fibrinolisis
• Aumento del inhibidor
del activador del
plasminógeno 1 (PAI1), un reactante de
fase aguda sintetizado
por los adipocitos y lasplaquetas
• Su concentración
plasmática se
relaciona con la
cantidad de grasa
visceral
Hiperactividad plaquetaria
• Aumento del tamaño plaquetario
• Mayor síntesis de ác. Araquidónico TXA2
•Hipertrigliceridemia y agl favorecen agregación
plaquetaria.
• Las plaquetas se activan y secretan moléculas
que favorecen el proceso inflamatorio propio de
la aterogénesis, favoreciendo la activación delendotelio, y reclutando monocitos y otras
plaquetas.
Algunos estados de hipercoagulabilidad
• Primarios
· Déficit Antitrombina III
· Déficit Proteína C
· Déficit Proteína S
· Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada)
· Mutación gen protrombina 20210
· Niveles elevados factor VIII
· Hyperhomocisteinemia
· Disfibrinogenemia
· Déficit factor XII
· Trastornos generación plasminógeno
• Secundarios
· Embarazo
· Inmovilidad
· Trauma
· Postoperatorio
· ...
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