Sistema Nervioso Autonomo Farmacologia

Páginas: 8 (1918 palabras) Publicado: 22 de julio de 2011
FARMACOLOGIA DEL

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Sistema Nervioso Autónomo.
Definición: Controla, Funciones viscerales, Independiente de la Voluntad, Mantener la Homeostasis. Estructura Simpático. Parasimpático. Patrón estructural: Dos neuronas PREGANGLIONAR: Cuerpo en el SNC. POSTGANGLIONAR: Cuerpo en el Ganglio Autónomo.

Parasimpático: Mantener funciones
básales, conservación de energía,anabólico Pares Craneales: III (MOC), VII (facial), IX (Glosofar.), X. Región SACRA

Simpático: Aumenta en situaciones
de stress, Estado de alerta, catabólico Neuronas Dorsales y Lumbares. Ganglios Paravertebrales

Neurotransmisores
*Adrenalina. Noradrenalina. Dopamina. Acetilcolina. *Neuronas Preganglionares: Colinérgicas Transmisión por: Receptores NICOTINICOS de Ach. ReceptoresMuscarínicos de Ach. *Neuronas PS. Postganglionares: COLINERGICAS, actúan en recept. Muscarínicos de los órganos diana. *Neuronas S. Postganglionares: NORADRENERGICAS. *Otros Neurotransmisores: Oxido Nítrico. Péptido Intestinal Vasoactivo 5HT. GABA..

Receptores y neurotransmisores
Parasimpático : Nicotínico y muscarínico Simpático: α1, α 2, β1 β 2, β 3.

Neurotransmisión Química
• Concepto defibras Colinérgicas y Adrenérgicas. • Colinérgicas -> Liberan Ach • Adrenérgicas -> Liberan NA o Adrenalina

Neurotransmisión Química
• Fibras Colinérgicas (Ach).
• Fibras pregangliónares eferentes autonómicas • Fibras parasimpáticas postgangliónares • Fibras motoras somáticas del músculo esquelético • Unas cuantas simpáticas postganglionares

Transmisión Colinérgica
• Ach -> Síntesis en elcitoplasma usando Acetil CoA y Colina. (Enzima CAT)



Se transporta a través de vesículas hasta la membrana presináptica.

• Gracias a un influjo de Ca++. La membrana presináptica se despolariza, se fusiona la vesícula y se le libera Ach al espacio intersináptico.

Transmisión Colinérgica
• Posteriormente las moléculas de Ach
pueden unirse a su receptor (Nicotínico o Muscarínico) •Rápidamente es degrada por la Aceticolinesterasa (ACE) en Colina y ácido acético.

Receptores Colinérgicos
• Los subtipos de receptores colinérgicos primarios fueron denominados de acuerdo a los alcaloides con que reaccionaban: • Muscarina -> Muscarínicos
atropina) Med.Supra. bloqueado por tubocurarina) (PG y bloqueado por

• Nicotina -> Nicotínicos(Ganglios A, unión NM y • El término“colinoceptor” se aplica a los dos subtipos de receptores puesto que ambos responden a la Acetilcolina

Receptor
M1

Localización Principal
Neuronas del sistema nervioso central, neuronas simpáticas postganglionares y algunos sitios presinápticos. Nodo SA, Aurícula,Nodo AV,Ventriculos, músculo liso y algunos sitios presinápticos Glándulas exocrinas, músculo liso y en endotelio

Mecanismo de AcciónFormación de IP3 y DAG, aumento del calcio intracelular Apertura de canales de K+ e inhibición de la adenililciclasa

Respuesta
Liberación de aceticolina

M2

Disminución de: FC, Fuerza de contrac., Velocidad de conduc. Vasodilatacion Vasodilatación (NO) Aumento de secreciones gastricas, salivales , bronquiales, lacrimales sudoripares. Liberación de Ach

M3

Formación de IP3 y DAG,aumento del calcio intracelular

M4 M5 Nicotinico NN (Neuronal) Nicotinico NM (Músculo)

Neuronas ganglionares, vasos deferentes, útero SNC Terminales ganglionares Apertura de canales catiónicos y entrada de Na+ Apertura de canales catiónicos y entrada de Na+ Despolarizaci´pn de la neurona postganglionar, secreción de catecolaminas Desporalización de la placa terminal Contracción del Músc.estriado

Placa Neuromuscular

RECEPTORES MUSCARINICOS Y NICOTINICOS Y RESPUESTA DE LOSORGANOS EFECTORES A SU ESTIMULACION

La liberación de acetilcolina y ON, estimula la producción de GMPc el cual interfiere con la entrada de calcio a las fibras musculares lisas y como resultado de la dilatación de las arterias y los sinusoides tiene lugar la erección.

Neurotransmisión Química
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