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02-11-11

Dr. Chorro

Seminario VII. Continuación ECG de Isquemia, lesión y necrosis
Ayer estuvimos hablando de los distintos signos que aparecían ante la lesión o necrosis. Hoy seguiremos con ejemplos, pero también comentaremos el porqué de cada uno de esos sígnos.

Recordatorio  ISQUEMIA



LESIÓN



NECROSIS

Explicación del ECG en la isquemia, la lesión y la necrosisImaginemos que tenemos la pared del ventrículo izquierdo y justo en esa zona del tórax ponemos unos electrodos (los de las derivaciones V5 y V6 por ejemplo). La activación de esa pared comienza en las fibras de purjinke, las cuales están en el ENDOCARDIO y por ello la despolarización comienza en esa zona. Por eso el proceso de activación sigue la dirección de endocardio a epicardio. El vector (quesiempre va de negativo a positivo) en este caso corresponde en el registro a una onda positiva. El proceso de activación comienza en el endocardio (va hacia epicardio) y por ello se genera una ONDA POSITIVA.

Supongamos que se ha completado la despolarización (el exterior celular es negativo) y comienza el

proceso de repolarización:
Lo lógico es que comenzará en donde primero se despolariza, esdecir, en el endocardio, si eso fuera así tendríamos que un vector con una dirección contraria y por tanto que se alejaría del electrodo (registro con T negativa).

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Dr. Chorro

Pero ya sabemos que esto no es así, en los electrodos encarados a las paredes laterales la ONDA T ES POSITIVA en condiciones normales. Esto se debe a que el proceso de recuperación no comienza en elendocardio como sería lógico, sino que comienza en el EPICARDIO, porque hay diferencias en la duración del potencial de acción, con una duración mayor en las zonas subendocárdicas y por ello se comienza la repolarización en el epicardio. Así el proceso va en esa dirección y el vector apunta de endocardio a epicardio (onda T positiva, como en la primera imagen).

Si hay ISQUEMIA SUPEPICÁRDICA, enprincipio si el daño no es muy grande da un alargamiento del potencial de acción, luego el proceso ya no comienza en el epicardio sino en el endocardio y así el vector se invierte (apunta hacia esa zona) dando una T NEGATIVA.

En la ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA al prolongarse aún más las diferencias entre endocardio y epicardio la ONDA T ES MUCHO MAYOR. Es decir, se alarga el potencial de acción delendocardio, que ya de por sí poseía una duración mayor al de la zona epicáridica. En el caso de la LESIÓN SUBEPICÁRDICA no solo se altera el potencial de acción si no también del potencial de reposo. En el reposo las células están cargadas positivamente, tanto en la zona normal como lesionada. Pero en la zona dañada hay menos positividad en el exterior dando un vector en dirección contraria a la zonalesionada. Si esto lo representamos en el ECG vemos una desviación de la línea base en sentido negativo, que es lo que ocurren en la diástole y la traducción electrocardiográfica es el SUPRADESNIVEL DEL ST (es decir, en realidad la línea de base desciende, pero como no tenemos una referencia del valor 0 en la visión del electro lo que vemos es una elevación del segmento ST). Si es una LESIÓNSUBENDOCÁRDICA las células de la zona lesionada siguen teniendo un exterior algo menor positivo a las demás dando un potencial de lesión cuyo vector se aleja de la zona lesionada, que ahora apunta hacia el electrodo dando un supradesnivel de la línea isoeléctrica y eso se traduce en el ECG como UN INFRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST.

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Dr. Chorro

Recordatorio de cómo localizar la lesióngracias al ECG
Vamos a recordar la posición del corazón con respecto a los electrodos: Derivaciones frontales (DI, DII, DIII, aVF, aVL, aVR) Derivaciones precordiales (V1, V2, V3, V4, V4, V6)

Por último recordar que también se pueden encontrar signos de infartos posteriores poniendo electrodos en la espalda, o con la imagen en espejo (si lo normal en un infarto es ver ondas Q con elevación del ST...