Status Convulsivo

BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 42-48

Protocolos de Neurología Estatus convulsivo
J.L. HERRANZ, A. ARGUMOSA Universidad de Cantabria. Neuropediatría. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander

INTRODUCCION Por estatus convusivo (EC) se entiende la crisis convulsiva, de cualquier etiología, que tiene una duración superior a 30 minutos, o la sucesión de crisis convulsivas másbreves pero sin recuperación de la conciencia entre las mismas y todo ello con duración superior a 30 minutos. La edad media en que los niños padecen EC es de 5 años, 21% de ellos durante el primer año y 64% en los primeros 5 años de edad. Si se distribuyen los factores etiológicos en cinco grupos –idiopáticos o criptogénicos, sintomáticos remotos, febriles, sintomáticos agudos y encefalopatíasprogresivas- es evidente el predominio en los niños menores de 3 años de los EC febriles y los de origen sintomático agudo, mientras que de 4 a 15 años predominan los EC criptogénicos o sintomáticos crónicos. La mortalidad global por EC es muy inferior en niños 2,3%- que en adultos -25%- y siempre por EC secundarios a sintomatología aguda o a encefalopatías progresivas, aunque la mortalidad es muyelevada, entre 25 y 40%, en niños con EC refractarios, es decir, en los que persiste la actividad paroxística a pesar del tratamiento. Las secuelas a largo plazo también se relacionan estrechamente con la etiología: el 9,1% tiene secuelas permanentes. En casi todos los niños con secuelas, los EC se producen por sintomatología aguda o por encefalopatías progresivas. La edad es otro factorcondicionante, con secuelas en el 29% de los niños con EC acaecidos durante el primer año de edad, frente a 11% en los niños de 1 a 3 años y a 6% en los mayores de 3 años. Sólo en

3% de los niños se pudo constatar epilepsia secundaria a los EC sin detectarse secuelas neurológicas ni fallecimientos en niños con EC febriles. FISIOPATOLOGIA Y ASPECTOS TERAPEUTICOS Las descargas paroxísticas de las neuronas dela corteza cerebral se traducen en (Fig. 1): 1. Estímulo del sistema nervioso vegetativo, con hipertensión arterial, taquicardia, hiperglucemia e hipertermia. 2. Aumento del metabolismo cerebral –mayor consumo de oxígeno y de glucosa- gracias al incremento del flujo sanguíneo cerebral. 3. Contracciones musculares, que elevan la temperatura sistémica y la del núcleo supraóptico, con secrecióninapropiada de hormona antidiurética, hiponatremia y descenso del umbral convulsivo, que contribuye al mantenimiento de las descargas paroxísticas neuronales. Al principio están preservadas la homeostasis y la autorregulación cerebral pero, cuando la crisis convulsiva se prolonga más de 30 minutos, fracasan la homeostasis y la autorregulación cerebral y sistémica, produciéndose hipotensión arterial,hipertensión intracraneal, hipoxia cerebral e hipoglucemia, instalándose diversos círculos viciosos que conducen al fracaso hepático y renal, a la coagulación intravascular diseminada y a la muerte. Para evitar esta cascada fisiopatológica debe interrumpirse inmediatamente la actividad paroxística neuronal y

Correspondencia: Prof. José Luis Herranz. Neuropediatría. Hospital Universitario. Marquésde Valdecilla. 39008 Santander. Correo electrónico: pedhfj@humv.es
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VOL. 46 SUPL. 1, 2006

Hipotensión arterial

Hiperpirexia HTA Estimulación del SN vegetativo ↑ Consumo de glucosa DESCARGAS NEURONALES ↑ Metabolismo cerebral Taquicardia Hipoglucemia

N. supraóptico

lucemia Hiperg

SIADH

Hipona tremia

↑ Consumo de oxígeno ↑ Flujo sangre cerebral Inhibición del centro...