tétanos


“Tétanos”


Definición
El tétanos es una enfermedad aguda, caracterizada por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la acción de una potente neurotoxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani.

Etiología
Es causado por Clostridium Tetani que es un bacilo pequeño gram positivo, aerobio estricto y móvil.Se puede encontrar en la tierra, metales oxidados, agua contaminada y en el tubo gastrointestinal de algunos animales y también en el del hombre.
Clostridium tetani produce dos toxinas:

Tetanoespasmina: Es una proteína termolábil, que es liberada gracias a la autolisis; bloquea la inhibición normal de las neuronas motoras, siendo así la responsable de las manifestaciones clínicas,Tetanolisina: Es una hemolisina lábil al oxígeno y no representa repercusión clínica alguna.

Epidemiología:
Se trata de una enfermedad cosmopolita, con una incidencia anual de aproximadamente 1,000,000 de casos a nivel mundial. Su presencia se ve notablemente aumentada en países en vías de desarrollo. Posee un índice de mortalidad del 25-30% del total de los casos, pero este se ve afectado en losextremos de la vida incrementando los porcentajes. Y en nuestro país notablemente predomina en niños menores de 1 año. Es más frecuente en regiones costeras con niveles de humedad aumentados y se presentan más casos durante el verano.
Existen varios factores que pueden actuar como predisponentes entre los cuales encontramos:
Edad (Extremos de la vida), enfermedades crónicas, uso de drogas IV, heridastanto agudas como crónicas y habitar en un ambiente rural, entre otros.

Fisiopatología
Tiene un periodo de incubación de 40 días, pudiéndose alargar hasta los 55 días.
La mayor parte de los casos de tétanos son la secuela de punciones o laceraciones. Las esporas de C. tetani contaminan esas heridas y germinan en las condiciones anaeróbicas creadas por una herida cerrada. La bacteria encrecimiento produce una exotoxina llamada tetanoespasmina, la cual se une irreversiblemente a la placa neuromuscular, produciendo una inhibición de la liberación de acetilcolina. Esta metaloproteasa degrada una proteína requerida para el anclaje de las vesículas de neurotransmisores que suelen inhibir el disparo de las neuronas motoras.  Con la destrucción del bacilo la tetanospasmina se une al receptorde las terminaciones de la neurona motora periférica, penetra al axón y es transportada al soma neuronal en el tronco encefálico y la médula espinal, esto por medio de una conducción intraneuronal retrógrada.  En el SNC, difunde a terminales de las neuronas motoras del tallo cerebral, interneuronas GABAergicas y glicinergicas, bloqueando la liberación de sus mediadores.  Se disemina a través deltorrente sanguíneo y de linfáticos a uniones mio-neurales de todo el cuerpo. Como consecuencia de esto, se desarrollan espasmos musculares, y los pacientes experimentan trismo del músculo masetero  y espasmo muscular generalizado, incluidos arqueo de la espalda, flexión de los brazos y extensión de las piernas. Los espasmos pueden desencadenarse por medio de cualquier estímulo sensorial y son muydolorosos. El espasmo del diafragma y la garganta pueden llevar al paro respiratorio y la muerte repentina. La disfunción autonómica puede provocar hipertensión o hipotensión, y bradicardia o taquicardia.
Se han descrito casos en los cuales la persistencia de esporas, por meses o años es posible, las cuales se reactivan cuando un traumatismo menor altera las condiciones locales del tejido. Manifestaciones Clínicas

Existen 4 tipos de presentación:
Generalizado
Localizado (Representa una forma clínica atípica, que afecta a pacientes parcialmente inmunizados, caracterizada por rigidez y dolor intermitente, en los grupos musculares que se encuentran cercanos al sitio de la lesión.)
Cefálico (Resultado de los efectos de la toxina en centros cerebrales de inervación de músculos de la...