tarea cta
Páginas: 10 (2485 palabras)
Publicado: 15 de septiembre de 2013
1. TEMA 9 CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
2. DIABETES SEGÚN LA OMS LA DIABETES MELLITUS PROCESO CRÓNICO COMPUESTO POR UN GRUPO DE ENFERMEDADES METABÓLICAS CARACTERIZADAS POR LA HIPERGLUCEMIA RESULTANTE DE DEFECTOS EN LA SECRECIÓN Y/O ACCIÓN DE LA INSULINA
3. CONSTITUYE UN PROBLEMA PERSONAL Y DE SALUD PÚBLICA PRINCIPALES CAUSAS DE INVALIDEZ Y MUERTE PREMATURA ENLA MAYORÍA DE PAÍSES DESARROLLADOS MOTIVO DE UN IMPORTANTE DETERIORO EN LA CALIDAD DE VIDA DE LAS PERSONAS AFECTADAS
4. TIPOS CLÍNICOS GLUCEMIA BASAL ALTERADA TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA DIABETES MELLITUS TIPO 1:0.2% DE LA POBLACIÓN DIABETES MELLITUS TIPO 2: 6% DE LA POBLACIÓN DIABETES GESTACIONAL: 2- 6% DE LOS EMBARAZOS OTROS TIPOS ESPECÍFICOS
5. DIABETES MELLITUS TIPO 1 ASOCIADA APROCESOS AUTOINMUNES DESTRUCCIÓN CÉLULAS BETA GENERALMENTE COMIENZA ANTES 30 AÑOS POLIDIPSIA, POLIFAGIA, POLIURIA
6. DIABETES MELLITUS TIPO 2 COMBINA RESISTENCIA INSULÍNICA Y DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN IMPORTANTE COMPONENTE HEREDITARIO APARECE GENERALMENTE DESPUÉS DE LOS 40 AÑOS OBESIDAD
7. DIAGNÓSTICO Glucemia basal Glucemia al azar Glucemia 2h tras TSOG Normal < 110 mg/dl 126 mg/dl>200mg/dl + síntomas >200mg/dl
8. SEGÚN LA OMS LA SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA SE REALIZARA CON LA DISOLUCIÓN DE 75 gr. DE GLUCOSA EN AGUA
9. PRUEBAS DE CONTROL HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HBA1C) AUTOCONTROL DE LA GLUCEMIA CUERPOS CETÓNICOS EN ORINA
10. GLUCEMIA DIGITAL
11. COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABÉTICA COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO HIPOGLUCEMIA
12. CETOACIDOSISDIABÉTICA MAL TRATAMIENTO O SITUACIONES DE ESTRÉS HIPERGLUCEMIA (>350MG/DL), CETOSIS Y ACIDOSIS RESPIRACIONES PROFUNDAS Y RÁPIDAS (KUSSMAUL) POLIDIPSIA, POLIURIA, DEBILIDAD, MALESTAR, NÁUSEAS, DOLOR ABDOMINAL COMPLICACIONES: SHOCK Y COMA TRATAMIENTO: REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS, ADMINISTRACIÓN INSULINA, SUSTITUCIÓN K
13. CUIDADOS DE ENFERMERÍA MANTENER LA PAUTA DE INSULINA CONTROLAR LA VELOCIDAD DEADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS NO ALIMENTACIÓN ORAL SIN PERISTALTISMO GLUCOSA IV SI GL15mEq/l.
Osmolaridad sérica y urinaria aumentada.
Creatinina elevada.
Alteraciones en sodio, potasio y otros electrólitos.
Biometría hemática con datos de hemoconcentración y leucocitosis importante independientemente de la presencia de infección.
Si el paciente no es diabético conocido deben descartarse otrascausas de acidosis metabólica antes de iniciar el tratamiento. Es importante realizar el diagnóstico diferencial con otros padecimientos como: Alcoholismo, ingestión de tóxicos químicos, acidosis láctica, uremia, incluido el ayuno prolongado.
Tratamiento La CAD requiere de un tratamiento intensivo para prevenir la severidad de la descompensación, debe enfocarse a:
Restaurar el equilibrio entreinsulina y glucagón para romper el ciclo cetósico Esto se logra con la administración de insulina, aunque pueden utilizarse diferentes esquemas, el uso de grandes dosis se ha ido sustituyendo poco a poco por la administración de pequeñas dosis intravenosas. Suele administrarse un bolo inicial de 0.3 U/kg para saturar los receptores celulares de insulina, seguido de dosis bajas de insulina intravenosa5-10 U/h. La administración de insulina no debe suspenderse totalmente aún cuando la glucemia se encuentre cerca de los límites normales. Debe apoyarse con la hidratación y el uso de soluciones glucosadas para restaurar el contenido del líquido intracelular y diluir la concentración sérica de cetonas, urea y glucosa.
Corregir la deshidratación y prevenir el colapso circulatorio El paciente con CADsuele cursar con deshidratación severa, con déficit hídrico de 3-5 litros. Es recomendable iniciar la reposición con soluciones salinas fisiológicas para revertir el déficit intravascular, la hipotensión y la pérdida de líquido extracelular. Debe continuar con soluciones bajas en sodio, para disminuir la osmolaridad sérica. La velocidad y cantidad dependerá del volumen urinario, la presencia de...
2. DIABETES SEGÚN LA OMS LA DIABETES MELLITUS PROCESO CRÓNICO COMPUESTO POR UN GRUPO DE ENFERMEDADES METABÓLICAS CARACTERIZADAS POR LA HIPERGLUCEMIA RESULTANTE DE DEFECTOS EN LA SECRECIÓN Y/O ACCIÓN DE LA INSULINA
3. CONSTITUYE UN PROBLEMA PERSONAL Y DE SALUD PÚBLICA PRINCIPALES CAUSAS DE INVALIDEZ Y MUERTE PREMATURA ENLA MAYORÍA DE PAÍSES DESARROLLADOS MOTIVO DE UN IMPORTANTE DETERIORO EN LA CALIDAD DE VIDA DE LAS PERSONAS AFECTADAS
4. TIPOS CLÍNICOS GLUCEMIA BASAL ALTERADA TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA DIABETES MELLITUS TIPO 1:0.2% DE LA POBLACIÓN DIABETES MELLITUS TIPO 2: 6% DE LA POBLACIÓN DIABETES GESTACIONAL: 2- 6% DE LOS EMBARAZOS OTROS TIPOS ESPECÍFICOS
5. DIABETES MELLITUS TIPO 1 ASOCIADA APROCESOS AUTOINMUNES DESTRUCCIÓN CÉLULAS BETA GENERALMENTE COMIENZA ANTES 30 AÑOS POLIDIPSIA, POLIFAGIA, POLIURIA
6. DIABETES MELLITUS TIPO 2 COMBINA RESISTENCIA INSULÍNICA Y DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN IMPORTANTE COMPONENTE HEREDITARIO APARECE GENERALMENTE DESPUÉS DE LOS 40 AÑOS OBESIDAD
7. DIAGNÓSTICO Glucemia basal Glucemia al azar Glucemia 2h tras TSOG Normal < 110 mg/dl 126 mg/dl>200mg/dl + síntomas >200mg/dl
8. SEGÚN LA OMS LA SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA SE REALIZARA CON LA DISOLUCIÓN DE 75 gr. DE GLUCOSA EN AGUA
9. PRUEBAS DE CONTROL HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HBA1C) AUTOCONTROL DE LA GLUCEMIA CUERPOS CETÓNICOS EN ORINA
10. GLUCEMIA DIGITAL
11. COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABÉTICA COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO HIPOGLUCEMIA
12. CETOACIDOSISDIABÉTICA MAL TRATAMIENTO O SITUACIONES DE ESTRÉS HIPERGLUCEMIA (>350MG/DL), CETOSIS Y ACIDOSIS RESPIRACIONES PROFUNDAS Y RÁPIDAS (KUSSMAUL) POLIDIPSIA, POLIURIA, DEBILIDAD, MALESTAR, NÁUSEAS, DOLOR ABDOMINAL COMPLICACIONES: SHOCK Y COMA TRATAMIENTO: REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS, ADMINISTRACIÓN INSULINA, SUSTITUCIÓN K
13. CUIDADOS DE ENFERMERÍA MANTENER LA PAUTA DE INSULINA CONTROLAR LA VELOCIDAD DEADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS NO ALIMENTACIÓN ORAL SIN PERISTALTISMO GLUCOSA IV SI GL15mEq/l.
Osmolaridad sérica y urinaria aumentada.
Creatinina elevada.
Alteraciones en sodio, potasio y otros electrólitos.
Biometría hemática con datos de hemoconcentración y leucocitosis importante independientemente de la presencia de infección.
Si el paciente no es diabético conocido deben descartarse otrascausas de acidosis metabólica antes de iniciar el tratamiento. Es importante realizar el diagnóstico diferencial con otros padecimientos como: Alcoholismo, ingestión de tóxicos químicos, acidosis láctica, uremia, incluido el ayuno prolongado.
Tratamiento La CAD requiere de un tratamiento intensivo para prevenir la severidad de la descompensación, debe enfocarse a:
Restaurar el equilibrio entreinsulina y glucagón para romper el ciclo cetósico Esto se logra con la administración de insulina, aunque pueden utilizarse diferentes esquemas, el uso de grandes dosis se ha ido sustituyendo poco a poco por la administración de pequeñas dosis intravenosas. Suele administrarse un bolo inicial de 0.3 U/kg para saturar los receptores celulares de insulina, seguido de dosis bajas de insulina intravenosa5-10 U/h. La administración de insulina no debe suspenderse totalmente aún cuando la glucemia se encuentre cerca de los límites normales. Debe apoyarse con la hidratación y el uso de soluciones glucosadas para restaurar el contenido del líquido intracelular y diluir la concentración sérica de cetonas, urea y glucosa.
Corregir la deshidratación y prevenir el colapso circulatorio El paciente con CADsuele cursar con deshidratación severa, con déficit hídrico de 3-5 litros. Es recomendable iniciar la reposición con soluciones salinas fisiológicas para revertir el déficit intravascular, la hipotensión y la pérdida de líquido extracelular. Debe continuar con soluciones bajas en sodio, para disminuir la osmolaridad sérica. La velocidad y cantidad dependerá del volumen urinario, la presencia de...
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