Tatyys

M3
Diagnóstico definitivo
Sobre la base de la historia clínica, datos de laboratorio, observaciones en la médula ósea, así como las tinciones especiales, se estableció el diagnóstico de leucemiamieloide aguda M3 (promielocítica).
Discusión del caso
En esta neoplasia existe maduración hasta la etapa de promielocitos, lo que sugiere que se origina a partir de las CFC GEMM. En 98% de los casosexiste una translocación t(15;17) (q31;q22), los genes afectados son PML-RARa, la translocación fusiona el gen PML del brazo largo del cromosoma 15, con el gen alfa del ácido retinoico del brazo largodel cromosoma 17 y se produce un ARNm que codifica proteínas quiméricas y que es receptor de membrana para ácido transretinoico. Los promielocitos son anormales, tienen abundantes gránulos que nopermiten ver con claridad las estructuras nucleares y citoplasma; es común encontrar múltiples cuerpos de Auer, los cuales ahora sabemos son gránulos de origen lisosomal que contienen cristales denaturaleza proteica, por lo que son patognomónicos de la leucemia mieloide aguda. Los gránulos contienen una sustancia semejante al factor tisular, que cuando se libera y al ponerse en contacto con elfactor VII del plasma, inicia la coagulopatía de consumo que en el peor de los casos termina en una coagulación intravascular diseminada, en la que, como en este caso, existe una prolongación del tiempode protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, con fibrinógeno bajo y trombocitopenia.
Dentro de las leucemias mieloides existe una variante microgranular en la que los gránulos son tanpequeños que a veces no se ven, los lóbulos nucleares se superponen unos con otros y tienen cromatina fina, por lo que hay que establecer el diagnóstico diferencial con la leucemia M5b, en la que elpanel de los marcadores tiene la siguiente
Imagen: CD13(+), CD33(+), CD11(+), CD15(+), HLA-DR(-), CD10(-) y CD20(-).
Al igual que en este caso, los pacientes en su mayoría son jóvenes, con edad...