Tecnologia Farmacéutica

TPTF-003.2013
Definición: Trabajo Práctico de Tecnología Farmacéutica
Tema:
 Emulsión (crema) de Diclofenac Sódico 1%.
 Parenterales de gran volumen: Suero Fisiólogico de
500mL.
 Forma Farmacéutica de Liberación Modificada:
Microgranulos para suspensión extemporánea de
Propanolol Clorhidrato.
Autora: Carolina Cabrera Mereles.
Nivel de grado: Semestre 8. Carrera Química y Farmacia,FCQ-UNA.
Fuentes: Clases teóricas de TF, bibliografía científicotécnico disponibles en la red, libros, revistas científicas,
normativas de GMP, del Ministerio de Salud
(Dir.Vig.Sanitaria) , Normativas Mercosur, FDA.
Objetivo: Aplicar conocimientos en el diseño, formulación,
elaboración, envasado de formas farmacéuticas.
Materiales: Acceso a internet y bibliotecas.
San Lorenzo, Paraguay
2013TECNOLOGIA FARMACEUTICA
TRABAJO PRÁCTICO Nº 3

PARTE I: EMULSION (CREMA)
Crema de Diclofenac Sódico al 1%.
I.

Principio Activo:

El Diclofenac es un Analgesico-Antiinflamatorio No Esteroideo (AINE) sintético
derivado del ácido arilacético, con importantes propiedades
antiinflamatorias,
antirreumáticas y analgésicas.

a) Datos fisicoquímicos:
- Peso molecular: 318g/mol
- P. defusión: 195ºC
- P. de ebullición: 412ºC a 760mm Hg
- Solubilidad: Ligeramente soluble en agua, fácilmente soluble en metanol, soluble en
etanol, muy poco soluble en acetona.
b) Datos Farmacológicos:
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Mecanismo de acción: el mecanismo primario, responsable de su acción
antiinflamatoria y analgésica, es la interrupción
de la síntesis
de prostaglandinas causada por la inhibición de laenzima ciclooxigenasa (COX).
La inhibición del COX-1 también disminuye la producción de prostaglandinas en
el epitelio del estómago, haciéndolo mucho más vulnerable a la corrosión por
los ácidos gástricos. Éste es el principal efecto secundario del diclofenaco.
El diclofenaco posee una preferencia baja a moderada (aproximadamente unas
diez veces) a bloquear el isoenzima COX2, y se cree que poreso posee una baja
incidencia de efectos negativos gastrointestinales, en comparación con los
mostrados por laindometacina y el ácido acetilsalicílico.
Existen evidencias de que el diclofenaco inhibe las funciones de la lipooxigenasa,
por lo que reduce la formación de leucotrienos(sustancias inflamatorias). También
se especula que el diclofenaco inhibe la producción de la enzima fosfolipasaA2 en
su mecanismo de acción. Estas acciones adicionales explican su alta efectividad.
Hay marcadas diferencias entre los antiinflamatorios no esteroideos en su
inhibición selectiva de los dos subtipos deciclooxigenasa, COX-1 y COX-2. Muchos
medicamentos han sido diseñados para centrarse en la inhibición de COX-2 como
una
forma
de
minimizar
los
efectos
gastrointestinales
de
otros AINE(antiinflamatorios no esteroideos) como el ácido acetilsalicílico. En la

práctica, el uso de algunos inhibidores de COX-2 ha traído como consecuencia
numerosos paros cardiacos de pacientes que no resistieron el tratamiento; sin
embargo, en otro grupo significativo de pacientes que usaron inhibidores de COX,
como el diclofenaco, ha sido perfectamente tolerado.
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-Farmacocinética: Se absorbe bien por vía oral (tmáx de 2-3 horas), tópica y rectal,
aunque el fenómeno del primer paso hepático limita su biodisponibilidad al 50 %.
Se une a proteínas en el 99 % y se elimina por orina (65 %) y bilis (35 %), tras
sufrir hidroxilación y conjugación. Su semivida de eliminación es de 1-2 horas.
Pasa al líquido sinovial, donde alcanza concentraciones menores que lasplasmáticas, pero más mantenidas, lo cual explica que la duración de sus efectos
sea más prolongada que lo que se deduciría de su semivida.
Reacciones adversas: cabe destacar que el 15% de los pacientes presente un
aumento temporal de las transaminasas hepáticas que, si bien suele ser reversible,
en ocasiones permanece y obliga a la retirada del tratamiento. Se han detectado
algunos casos de...