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Cardiología de CTO
 
INSUFICIENCIA CARDIACA
Se define como la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardiaco adecuado para los requerimientos metabólicos del paciente, o si para conseguirlo precisa de unas presiones de llenado (diastólicas) anormalmente elevadas. La clase funcional y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo son los marcadores pronostico más importantes.
Segúnla Sociedad Europea de Cardiología, el síndrome de insuficiencia cardiaca consiste en la presencia de las siguientes características: disnea en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio, hinchazón de tobillos, taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia, cardiomegalia, tercer ruido, soplos cardiacos,anomalías electrográficas, ecocardiográficas, resonancias, etc… concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos.
Graduación de estado de la AHA/American College of Cardiology la clasifica en 4 estadios:
• Estadio A: Alto riesgo de insuf. cardiaca. Anomalía estructural o funcional no identificada; sin signos ni síntomas.
• Estadio B: Enf. cardiaca estructural desarrollada claramente enrelación con insuficiencia cardiaca, pero sin signos y síntomas.
• Estadio C: Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente.
• Estadio D: Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo.
Una serie de modificaciones endocrinometabólicas llega a compensar el aporte deficiente desangre a los tejidos, pero a largo plazo dejan de ser beneficiosas e implican el agravamiento de la clínica, evolución y pronóstico del paciente (insuficiencia crónica): Aumento de catecolamina, estimulación de SRAA, ADH, endotelina, TNF; elevación de péptidos natriuréticos (tratan de compensar el deterioro mediante un efecto antifibrótico y diurético)
En la insuficiencia cardiaca hay que referirse altipo de afectación funcional predominante (sistólica o diastólica), a la cronología (aguda o crónica), a la localización anatómica de ventrículos (izquierda o derecha); o al tipo de síntomas predominantes (anterógrado o retrógrado), al tipo de gasto cardiaco (elevado o disminuido)
Insuficiencia cardiaca izquierda – congestión pulmonar
Insuficiencia cardiaca derecha – congestión hepática,esplácnica y en extremidades inferiores
En condiciones normales, el flujo sanguíneo que expulsa el VD atraviesa el árbol pulmonar a baja presión por la existencia de un gradiente transpulmonar. Cuando existe disfunción sistólica o diastólica del VI las presiones de llenado izquierdo aumentan, por lo que ha de aumenta la presión arterial pulmonar media (normal 14-20 mmHg) para mantener ese gradiente quepermita el adecuado llenado izquierdo, generándose una hipertensión pulmonar. Si la disfunción VI se mantiene, la elevación sostenida de la presión capilar del pulmón precisa un incremento mayor de la presión arterial pulmonar media.
El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la hipertensión pulmonar progresiva, por lo que se dilata hasta donde se tolere (originando con frecuencia insuf.valvulares derechas), abomba el tabique interventricular hacia la izquierda originando una disminución de gasto cardiaco; llevando a mayor deterioro el gasto.
Habitualmente la hipertensión pulmonar supone un mecanismo de defensa frente al edema pulmonar, puesto que la disminución del gasto del VD, reduce el aporte de sangre a los capilares pulmonares (también por el engrosamiento de la barreraalveolointersticial y por aumento de drenaje linfático). Sin embargo la hipertensión pulmonar en las cardiopatías izquierdas produce deterioro funcional y empeoramiento del pronóstico (no hay Tx que mejore síntomas, no pronóstico).
Si no se bombea la suficiente sangre a los tejidos aparecen los síntomas derivados del deficiente aporte y los secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos. La...