tetano
Páginas: 9 (2241 palabras)
Publicado: 12 de julio de 2014
“Año de la Promoción de la Industria Responsable y del Compromiso Climático”
INSTITUCION EDUCATIVA PRIVADA
“SAN GABRIEL”
Curso: Anatomía
Docente: Rita Jáuregui León
ALUMNO: Mauricio Suyón Vallejo
GRADO: Quinto Año
NIVEL: Secundaria
Chiclayo, 17 de Julio del 2014
INDICE
INTRODUCCIÓN
Tétano
I. Definición:
Es un proceso neurológico, caracterizadopor espasmos y aumento del tono muscular que se deben a la tetanoespasmina, una potente toxina proteica, elaborada por Clostridium tetani.
El microorganismo es un anaerobio Gran + móvil , que forma una espora oval incolora y situado en un extremo, dándole una forma similar a una raqueta de tenis o aun palillo de tambor , se encuentran en suelo, medio inorgánico, en heces de animales y a vecesen las heces del hombre . Los esporos pueden vivir durante años en algunos medios y son resistentes a algunos desinfectantes y a 20 minutos de ebullición.
II. Epidemiología
El tétano está presente en todo el mundo, endémico en varios países; su forma más frecuente que es el neonatal es el responsable de 500.000 muertes de recién nacidos al año en todo el mundo en las cuales las madres noestaban inmunizadas. En mujeres que pueden darse por contaminación de la herida post-parto, post-aborto o post- quirúrgico.
La mayoría de los casos no neonatales de tétanos, se asocian con traumatismo., generalmente causado por un objeto sucio, como una astilla, vidrios o inyecciones no estériles que han aumentado el tétano secundario al uso de drogas ilegales. Otras posibilidades menos frecuentesson:
Mordeduras de animales, abscesos, quemaduras, ulceras cutáneas crónicas, fracturas compuestas, etc.
III. Patogenia
Probablemente, la contaminación de las heridas con los esporos es un hecho frecuente. Sin embargo, la germinación y la producción de toxina solo ocurren en las heridas con un bajo potencial de óxido-reducción, como las que contienen tejidos desvitalizados, cuerpos extraños oinfección activa. Clostridium tetani, por sí mismo no provoca inflamación, y la puerta de entrada tiene aspecto benigno, si no hay infección por otros gérmenes.
La toxina liberada en la herida se fija a las terminaciones de la neurona motora periférica penetran en el axón y es trasladada a la zona neural del Sistema Nervioso Central, por un transporte intro-neuronal retrogrado.
La toxina migra através de la sinapsis a las terminales pre-sinápticas en los que la bloquea La liberación de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA.
Disminuir la inhibición, la frecuencia de descarga de reposo de la neurona motora aumenta, produciendo rigidez .Con la disminución de la actividad de reflejo, que limita la diseminación polisináptica de los impulsos, en vez de inhibirse recluta losagonistas y antagonistas produciendo los espasmos. La pérdida de la inhibición puede afectar a las neuronas pre-ganglionares simpáticas del asta lateral de la Medula Espinal y produciendo hiperactividad simpática con aumento de cateconamina.
En el tétano localizado solo se afectan los nervios que inervan a los músculos afectados.
El tétano generalizado se produce cuando la toxina liberada en laherida penetra en el torrente circulatorio y se extiende a otros terminales nerviosos, la barrera Hematoencefalica bloquea las penetración directa al Sistema Nervioso Central.
a. Clínica.
La forma más frecuente que es el tétano generalizado, se caracteriza por aumento del tono muscular y espasmos generalizados. Comienza de 3 a 14 días con promedio de 7 días.
Lo primero es un aumento del tonomuscular en los músculos maseteros (Trismo o cierre de la mandíbula) que es característico. Luego disfagia, rigidez en los músculos del cuello, hombros y espalda Luego en abdomen y músculos proximales de los miembros; las manos y los pies estén debidamente respetados.
La concentración sostenida de los músculos faciales produce la risa sardónica y la de los músculos dorsales, una espalda...
INSTITUCION EDUCATIVA PRIVADA
“SAN GABRIEL”
Curso: Anatomía
Docente: Rita Jáuregui León
ALUMNO: Mauricio Suyón Vallejo
GRADO: Quinto Año
NIVEL: Secundaria
Chiclayo, 17 de Julio del 2014
INDICE
INTRODUCCIÓN
Tétano
I. Definición:
Es un proceso neurológico, caracterizadopor espasmos y aumento del tono muscular que se deben a la tetanoespasmina, una potente toxina proteica, elaborada por Clostridium tetani.
El microorganismo es un anaerobio Gran + móvil , que forma una espora oval incolora y situado en un extremo, dándole una forma similar a una raqueta de tenis o aun palillo de tambor , se encuentran en suelo, medio inorgánico, en heces de animales y a vecesen las heces del hombre . Los esporos pueden vivir durante años en algunos medios y son resistentes a algunos desinfectantes y a 20 minutos de ebullición.
II. Epidemiología
El tétano está presente en todo el mundo, endémico en varios países; su forma más frecuente que es el neonatal es el responsable de 500.000 muertes de recién nacidos al año en todo el mundo en las cuales las madres noestaban inmunizadas. En mujeres que pueden darse por contaminación de la herida post-parto, post-aborto o post- quirúrgico.
La mayoría de los casos no neonatales de tétanos, se asocian con traumatismo., generalmente causado por un objeto sucio, como una astilla, vidrios o inyecciones no estériles que han aumentado el tétano secundario al uso de drogas ilegales. Otras posibilidades menos frecuentesson:
Mordeduras de animales, abscesos, quemaduras, ulceras cutáneas crónicas, fracturas compuestas, etc.
III. Patogenia
Probablemente, la contaminación de las heridas con los esporos es un hecho frecuente. Sin embargo, la germinación y la producción de toxina solo ocurren en las heridas con un bajo potencial de óxido-reducción, como las que contienen tejidos desvitalizados, cuerpos extraños oinfección activa. Clostridium tetani, por sí mismo no provoca inflamación, y la puerta de entrada tiene aspecto benigno, si no hay infección por otros gérmenes.
La toxina liberada en la herida se fija a las terminaciones de la neurona motora periférica penetran en el axón y es trasladada a la zona neural del Sistema Nervioso Central, por un transporte intro-neuronal retrogrado.
La toxina migra através de la sinapsis a las terminales pre-sinápticas en los que la bloquea La liberación de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA.
Disminuir la inhibición, la frecuencia de descarga de reposo de la neurona motora aumenta, produciendo rigidez .Con la disminución de la actividad de reflejo, que limita la diseminación polisináptica de los impulsos, en vez de inhibirse recluta losagonistas y antagonistas produciendo los espasmos. La pérdida de la inhibición puede afectar a las neuronas pre-ganglionares simpáticas del asta lateral de la Medula Espinal y produciendo hiperactividad simpática con aumento de cateconamina.
En el tétano localizado solo se afectan los nervios que inervan a los músculos afectados.
El tétano generalizado se produce cuando la toxina liberada en laherida penetra en el torrente circulatorio y se extiende a otros terminales nerviosos, la barrera Hematoencefalica bloquea las penetración directa al Sistema Nervioso Central.
a. Clínica.
La forma más frecuente que es el tétano generalizado, se caracteriza por aumento del tono muscular y espasmos generalizados. Comienza de 3 a 14 días con promedio de 7 días.
Lo primero es un aumento del tonomuscular en los músculos maseteros (Trismo o cierre de la mandíbula) que es característico. Luego disfagia, rigidez en los músculos del cuello, hombros y espalda Luego en abdomen y músculos proximales de los miembros; las manos y los pies estén debidamente respetados.
La concentración sostenida de los músculos faciales produce la risa sardónica y la de los músculos dorsales, una espalda...
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