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Hipersensibilidad tipo III
Los anticuerpos (Ac), actuando por mecanismos que no difieren esencialmente de los que intervienen en la defensa, pueden dañar al organismo al reaccionar con antígenos (Ag) presentes en él. Bajo el nombre de lesiones por inmunocomplejos (IC) se engloba todo daño tisular o celular, anatómico o funcional, mediado directa o indirectamente por Ac, puesto que la acciónperjudicial de éstos requiere su unión con el Ag formando complejo s Ag-Ac.
¿La formación de inmunocomplejos es siempre patológica?
Continuamente se están formando complejos Ag-Ac en la sangre y en los tejidos, como resultado de la actividad normal del sistema inmune, pero hay mecanismos de disociación, solubilización y aclaramiento de los mismos que evitan su acumulación excesiva. Los IC soneliminados por el sistema fagocito-mononuclear tras la activación del Complemento, que son transportados por los eritrocitos que presentan receptores selectivos hasta el hígado y el bazo, donde son eliminados por los macrófagos tisulares. Cuando fracasan estos mecanismos de control, ya sea de forma primaria o como resultado de una sobrecarga prolongada y los IC se comienzan a depositar en lostejidos, entonces la génesis de lesiones por IC está favorecida.
¿Qué antígenos son responsables de esta reacción?
Antígenos solubles que se depositan en forma de IC
El Ag que forma parte de los IC puede ser un componente del propio organismo (en estado nativo o modificado por diversos agentes físicos o químicos) o una sustancia ajena a él: componentes o productos de agentes infecciosos,medicamentos o sus metabolitos, sustancias tóxicas, contaminantes ambientales, etc.

Las células infectadas por bacterias intracelulares, por protozoos, parásitos o por virus (agentes exógenos) expresan en su membrana Ag del agente infectante, que sensibilizan a la célula frente a los Ac resultantes de la respuesta inmunitaria desarrollada contra el microorganismo. La llegada de los Ac hasta el tejidoen que se encuentran los Ag correspondientes tiene lugar, la mayoría de las veces, por vía hemática, aunque también pueden acceder por producción local, como ocurre en algunas enfermedades autoinmunes o frente a antígenos endógenos (Inmunoglobulinas, antígenos nucleares y tumorales).
¿Qué efectores participan en la formación de inmunocomplejos?
La IgM, la IgG e IgA pueden formarinmunocomplejos, pero fundamentalmente IgG.
Las enfermedades mediadas por inmunocomplejos IC pueden ser generalizadas o localizadas.
La enfermedad del suero, es una manifestación generalizada de daño por depósito de IC.
Esta se produce por un exceso relativo de Ags circulantes que forman IC muy pequeños que persisten en la circulación, frecuente en los tiempos en que el tratamiento de algunas enfermedadesinfecciosas (como la difteria) se basaba en la administración de sueros heterólogos hiperinmunes, se administran grandes cantidades de Acs heterólogos, que son reconocidos como extraños y se producen Acs contra ellos. Este fue el primer ejemplo conocido de enfermedad por IC circulantes. Las manifestaciones de la enfermedad (artritis, nefropatía, vasculitis, erupción cutánea y fiebre) aparecen unos10-12 días después de la inyección del suero o antes si el paciente ya ha tenido un contacto previo con la misma proteína heteróloga o con otra que muestre antigenicidad cruzada con ella.
En otros casos, ocurre que por infecciones persistentes, con cantidades relativamente pequeñas de microorganismos y respuestas de anticuerpos débiles, dan lugar a la formación crónica de IC, que se puedendepositar en los tejidos. Ejemplos: Paludismo, Lepra, Hepatitis vírica, Dengue.
Los mecanismos de daño por depósito de IC pueden tener también manifestaciones localizadas como ocurre en la Reacción de Arthus.
La Reacción de Arthus se produce cuando hay exceso relativo de Acs, como ocurre en individuos con elevados títulos de Acs a los que se les administra una nueva dosis de refuerzo, apareciendo...