trabajo de critico

Entenderemos por Sepsis, a la respuesta sistémica a la infección, o en otras palabras, como aquel Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que resulta como consecuencia de un proceso infeccioso demostrado.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o SIRS (del inglés: Systemic Inflammatory Response Syndrome) es el conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan dela activación general delsistema inmune, con independencia de la causa que lo origine.
 
Uno de los avances conceptuales más significativos alcanzados en los últimos años en relación a la sepsis y sus complicaciones posteriores, es la introducción del concepto de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dosde los siguientes criterios:
Temperatura >38º C ó < 36º C;
Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto;
Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg;
Recuento de leucocitos > 12.000 por mm3 ó < 4.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduros.
 Conceptualmente éste traduce una participación activa del huésped frente a procesos que coaccionandestrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos. Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta activa, inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso, liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis, pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS,sepsis o shock (fig. 1).
Dentro de la patogénesis de la respuesta inflamatoria, se identifican tres etapas: La primera se caracteriza por la producción local de mediadores inflamatorios en respuesta a la injuria, los cuales actuando en forma autocrina o paracrina inician la respuesta inflamatoria local. Activan el sistema Monocito- Macrófago, sistema retículo endotelial, cascada de la coagulación ysistema del Complemento, restableciendo la homeostasis y favoreciendo los procesos de reparación tisular. La segunda etapa está marcada por el paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación, los cuales actuando en forma endocrina, incrementan los fenómenos defensivos locales, estimulan la síntesis de proteínas de fase aguda y factores de crecimiento a la vez que induce la producción yliberación de antagonistas endógenos de la inflamación. La tercera, se caracteriza por una reacción sistémica masiva determinada por el paso de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circulación (citoquinas, prostaglandinas, bradicininas, etc.), determinando una activación sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria con pérdida de integridad microcirculatoria y daño de órganos adistancia.
Desde el punto de vista clínico:
la etapa I se caracteriza por fenómenos inflamatorios locales,
la etapa II por la presencia de signos clínicos y de laboratorio que ponen de manifiesto la activación sistémica de la cascada inflamatoria (SRIS)
la etapa III por presentar además de los anteriores signos, alteración del funcionamiento de diversos órganos o sistemas.
Resulta muyimportante insistir que estos fenómenos pueden originarse por noxas de origen infeccioso (bacterias, virus, hongos, etc.), o no infeccioso (trauma, grandes quemados, pancreatitis, etc.).

ETIOLOGIA
Las causas son muy variadas: infecciones, traumatismos, procesos inflamatorios, etc., los cuales producen notables cambios metabólicos en el paciente; estos cambios resultan de una respuesta adaptativatendiente a controlar la enfermedad causal, reparar tejidos dañados y sintetizar sustratos que son prioritarios en esa condición. Sin embargo, si la agresión es muy intensa y mantenida y, más aún, si el paciente tiene un estado nutricional comprometido, puede evolucionar hacia una falla multiorgánica, que es la principal causa de muerte de los enfermos críticos
FISIOPATOLOGIA
 El síndrome de...