Trastornos de la Hemostasia
Páginas: 15 (3681 palabras)
Publicado: 3 de marzo de 2014
Hemostasia
La hemostasia es un proceso fisiológico que se opone a la hemorragia. Constituye un mecanismo implicado en la reparación de la pared vascular después de una lesión. En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el organismo, pero cuando se produce un daño de la pared vascular, la sangre se coagula en el sitio de la lesión para sellar el área lesionada. Latransformación de sangre líquida en coágulo sólido está regulada por el sistema hemostático y depende de una interacción compleja entre elementos activos de la sangre, de la pared vascular y de los tejidos circundantes al área lesionada. Finalmente, la hemostasia incluye al sistema fibrinolítico que actúa como regulador del sistema de la coagulación, evitando una coagulación expansiva, eliminandola fibrina no necesaria para la hemostasia.
La falta del equilibrio adecuado entre ambos procesos, coagulación y fibrinolisis, constituye la alteración de la hemostasia. Las alteraciones de la misma dan lugar a una hemorragia cuando falla la coagulación o una trombosis cuando lo que se ve alterado es el proceso fibrinolítico. La hemostasia tiene 3 fases:
1. Hemostasia Primaria. Tiene dostiempos:
A. Fase vascular. En primer lugar, se produce una vasoconstricción local, para reducir el flujo sanguíneo a la zona dañada. Es un proceso reflejo nervioso (simpático) y humoral (liberación de substancias vasoactivas contenidas en las plaquetas, como la serotonina).
B. Fase plaquetaria. Al dañarse el endotelio vascular las plaquetas entran contacto con el colágeno expuesto,adhiriéndose al mismo. Esta adhesión esta facilitada por la presencia de factores agregantes, algunos humorales y otros liberados por las propias plaquetas (Factor de Willebrand, ciclooxigenasa, Tromboxano A2, etc). Esta estrategia forma el tapón plaquetario. En este esquema se representa esa cadena de acontecimientos
2. Hemostasia Secundaria o Fase de coagulación. Su función es consolidarel tapón plaquetario, creando para ello una red tupida de fibrina que atrapa, además, hematíes y leucocitos y forma un tapón hermético.
La mayor parte los factores que determinan la formación final de la red de fibrina están en el plasma en forma inactiva; la activación del primero de ellos determina la activación del siguiente, como una cascada. Estos factores plasmáticos sesintetizan en el hígado, siendo necesaria la presencia de vitamina K para la producción de varios de ellos (II, VII, IX y X).
Hay dos vías para llegar a formar un coágulo de fibrina, la extrínseca y la intrínseca, aunque ambas terminan en una vía común:
A. Vía Intrínseca. Todos los componentes que participan en la secuencia de formación del tapón de fibrina están en la sangre, en forma inactiva. Lacascada de fenómenos empieza por la activación del factor XII.
B. Vía Extrínseca. Hay un factor de la cascada de coagulación que no está en sangre, sino en los tejidos. Se trata del Factor III o factor tisular.
Una y otra vía, confluyen en una ruta común que termina activando a la protrombina, a la que transforma en trombina, y esta actúa sobre el fibrinógeno para transformarlo en fibrinaque forma una red tupida, base del coágulo sanguíneo.
3. Fibrinolisis. El coágulo debe ser limitado a la zona de daño vascular, y además debe ser reabsorbido cuando ya no es necesario. El mecanismo final de la fibrinolisis implica la activación del plasminógeno a plasmina, que deshace la malla de fibrina, haciendo desaparecer el coágulo.
Diátesis Hemorrágica
Es unasituación orgánica en que el sujeto sangra debido a una alteración de la hemostasia. En términos generales el sujeto sangra por piel y mucosas cuando está alterada la hemostasia primaria, mientras que los sangrados por alteración de la hemostasia secundaria tienen más riesgo de ser profundos.
Formas de sangrado
Petequias. Son puntos hemorrágicos diseminados bajo la superficie corporal,...
La hemostasia es un proceso fisiológico que se opone a la hemorragia. Constituye un mecanismo implicado en la reparación de la pared vascular después de una lesión. En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el organismo, pero cuando se produce un daño de la pared vascular, la sangre se coagula en el sitio de la lesión para sellar el área lesionada. Latransformación de sangre líquida en coágulo sólido está regulada por el sistema hemostático y depende de una interacción compleja entre elementos activos de la sangre, de la pared vascular y de los tejidos circundantes al área lesionada. Finalmente, la hemostasia incluye al sistema fibrinolítico que actúa como regulador del sistema de la coagulación, evitando una coagulación expansiva, eliminandola fibrina no necesaria para la hemostasia.
La falta del equilibrio adecuado entre ambos procesos, coagulación y fibrinolisis, constituye la alteración de la hemostasia. Las alteraciones de la misma dan lugar a una hemorragia cuando falla la coagulación o una trombosis cuando lo que se ve alterado es el proceso fibrinolítico. La hemostasia tiene 3 fases:
1. Hemostasia Primaria. Tiene dostiempos:
A. Fase vascular. En primer lugar, se produce una vasoconstricción local, para reducir el flujo sanguíneo a la zona dañada. Es un proceso reflejo nervioso (simpático) y humoral (liberación de substancias vasoactivas contenidas en las plaquetas, como la serotonina).
B. Fase plaquetaria. Al dañarse el endotelio vascular las plaquetas entran contacto con el colágeno expuesto,adhiriéndose al mismo. Esta adhesión esta facilitada por la presencia de factores agregantes, algunos humorales y otros liberados por las propias plaquetas (Factor de Willebrand, ciclooxigenasa, Tromboxano A2, etc). Esta estrategia forma el tapón plaquetario. En este esquema se representa esa cadena de acontecimientos
2. Hemostasia Secundaria o Fase de coagulación. Su función es consolidarel tapón plaquetario, creando para ello una red tupida de fibrina que atrapa, además, hematíes y leucocitos y forma un tapón hermético.
La mayor parte los factores que determinan la formación final de la red de fibrina están en el plasma en forma inactiva; la activación del primero de ellos determina la activación del siguiente, como una cascada. Estos factores plasmáticos sesintetizan en el hígado, siendo necesaria la presencia de vitamina K para la producción de varios de ellos (II, VII, IX y X).
Hay dos vías para llegar a formar un coágulo de fibrina, la extrínseca y la intrínseca, aunque ambas terminan en una vía común:
A. Vía Intrínseca. Todos los componentes que participan en la secuencia de formación del tapón de fibrina están en la sangre, en forma inactiva. Lacascada de fenómenos empieza por la activación del factor XII.
B. Vía Extrínseca. Hay un factor de la cascada de coagulación que no está en sangre, sino en los tejidos. Se trata del Factor III o factor tisular.
Una y otra vía, confluyen en una ruta común que termina activando a la protrombina, a la que transforma en trombina, y esta actúa sobre el fibrinógeno para transformarlo en fibrinaque forma una red tupida, base del coágulo sanguíneo.
3. Fibrinolisis. El coágulo debe ser limitado a la zona de daño vascular, y además debe ser reabsorbido cuando ya no es necesario. El mecanismo final de la fibrinolisis implica la activación del plasminógeno a plasmina, que deshace la malla de fibrina, haciendo desaparecer el coágulo.
Diátesis Hemorrágica
Es unasituación orgánica en que el sujeto sangra debido a una alteración de la hemostasia. En términos generales el sujeto sangra por piel y mucosas cuando está alterada la hemostasia primaria, mientras que los sangrados por alteración de la hemostasia secundaria tienen más riesgo de ser profundos.
Formas de sangrado
Petequias. Son puntos hemorrágicos diseminados bajo la superficie corporal,...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.