Traumatismo Encefalo Craneano



Traumatismo Encéfalo Craneano


Es un intercambio brusco de energía mecánica sobre la porción craneal o facial, que genera deterioro físico o funcional del contenido craneal.

Puede ser provocado por diferentes tipos de mecanismos físicos y donde pueden estar involucradas varias estructuras del encéfalo.



Mecanismo de la Lesión:

TEC Directo / Aceleración: una masau objeto romo en movimiento acelerado, golpea la cabeza .Ej.: puñetazos o patadas en la cabeza, golpes con trozo de madera o metal.

TEC Indirecto / Desaceleración: la cabeza de un individuo que se encuentra en movimiento, es detenida de manera brusca. Ej.: golpe que recibe un individuo durante un accidente de tránsito.

Compresión: el cráneo recibe una presión o impacto de masa roma que loaplasta, cuando este se encuentra en posición fija. Ej.: un objeto cae sobre el cráneo.

Penetración o Perforación: un objeto agudo o punzante en movimiento rápido contra la cabeza penetra en ella, afectando los órganos contenidos dentro de sí. Ej.: herida de bala, cuchillo, etc.









FISIOPATOLOGIA:

Afectación focal: Se destacan las Contusiones y Laceraciones, provocadas porimpacto directo sobre la zona, en ocasiones dentro de un mecanismo de auto golpeo del cerebro con la estructura ósea craneal (mecanismo de aceleración) en cuyo caso la localización más frecuente son los lóbulos frontales y temporales.

Afectación Cerebral Difusa : Se expresa mediante el denominado daño axonal difuso, o mediante mecanismos de isquemia y edema cerebral.

Daño Axonal Difuso:Traduce la suma de un concepto clínico (coma traumático prolongado) y un concepto anatomopatológico (alteración del cito esqueleto, con degeneración del axón y desconexión del mismo o axotomía). Tras el TEC, la secuencia fisiopatogénica sería una primitiva excitación neuronal seguida de una inhibición, produciéndose la pérdida de conciencia y la liberación masiva de iones al medio extracelular. Conello se pone en marcha la alteración axonal y mielínica, teniendo una mayor expresividad entre las 24 y 48hs pos trauma. Tiene especial interés la aceleración que sufre el cerebro durante el TEC, ya que cuanto más intensidad tiene, más acusado es el grado de deslizamiento sufrido, factor que guarda una relación muy directa con el grado de daño axonal difuso.

Isquemia y Edema Cerebral:Consecuencia de una insuficiente perfusión cerebral. La presión de perfusión es la resultante de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneal (PIC), por tanto un descenso de la primera o un aumento de la segunda influye negativamente en la perfusión cerebral, pudiendo inducir la muerte celular. En éste mecanismo juega un papel de especial relevancia la hipoxia, empeorandola situación al alterar la membrana celular, lo que da lugar a la salida de componentes no celulares del torrente sanguíneo, principalmente proteicos, al espacio extracelular, que desarrollan un efecto masa, aumentando el volumen y la presión, cerrando el círculo con la aparición de mayor isquemia y edema regional.






CLASIFICACION:

Según el mecanismo en:

Abierto: duramadre consolución de continuidad (20% casos)

Cerrado: duramadre indemne (80%casos).

La diferencia entre el TEC abierto y el cerrado recae que en el primero existe una brecha osteomeníngea (es decir de la duramadre y los demás huesos del cráneo) y por lo tanto existe comunicación del medio con las distintas estructuras intracraneanas y en el cerrado solamente hay una contusión localizada.Según los órganos afectados en:

HUESOS DEL CRANEO: bóveda craneana y Base del Cráneo


Bóveda craneana

Lineal: consiste en una fisura en el hueso del cráneo. No necesariamente involucra las membranas interiores ni el encéfalo mismo.

Deprimido: hundimiento (con o sin fractura) del hueso del cráneo. En relación con las estructuras internas de la cabeza.

Base del Cráneo...